Механизм восстановления клеток после повреждения ДНК: ключевую роль играет двойное метилирование гистона H3

Исследователи из Кёльна обнаружили, что восстановление клеток после повреждения ДНК зависит от специфического изменения структуры хроматина — двойного метилирования гистона H3 (H3K4me2). Это открытие, сделанное на нематоде Caenorhabditis elegans, объясняет, как клетки возвращаются к нормальной работе после геномного стресса.

Суть открытия

• Ключевой маркер: После репарации ДНК на упаковочном белке гистоне H3 увеличивается количество участков с двумя метильными группами (H3K4me2).
• Влияние на старение: Ошибки в установке H3K4me2 ускоряют старение, вызванное повреждением ДНК, а увеличение этого маркера, наоборот, продлевает жизнь после повреждения.
• Механизм: Это изменение в хроматине помогает реактивировать гены и восстановить производство белков, возвращая клетку в сбалансированное состояние.

Контекст и значение

Ежедневно ДНК в клетках человека повреждается (например, УФ-излучением). Эти повреждения ведут к раку, нарушениям развития и ускоренному старению. Врождённые дефекты репарации могут вызывать редкие болезни с крайне быстрым старением.

«Теперь, когда мы знаем точные изменения в хроматине, мы можем использовать это, чтобы точно ограничить последствия повреждения ДНК», — говорит руководитель исследования профессор Бьёрн Шумахер. Это открытие может помочь в разработке терапии наследственных болезней и, в перспективе, в борьбе со старением.

Источник: Nature Structural & Molecular Biology.