Как вирусы иммунодефицита приматов эволюционируют, чтобы выжить

Исследователи из Токийского медицинского и стоматологического университета (TMDU) обнаружили новый механизм, с помощью которого вирусы иммунодефицита эволюционировали со временем, чтобы ускользнуть от защитных систем организма-хозяина.

Цель вирусов — заражать клетки хозяина, использовать их для размножения и инфицирования новых клеток. В ответ защитная система животных, включая иммунитет, подавляет размножение вирусов. Многие вирусы адаптируются к этому постоянному давлению, находя новые способы обойти защиту. Ключевой игрок в этой системе — белок хозяина BST-2, который удерживает вирусы иммунодефицита приматов (PIV) внутри заражённой клетки, не давая им высвободиться. Многие PIV производят белок вирусный протеин U (Vpu), чтобы противодействовать BST-2 хозяина.

«Взаимодействие между BST-2 и Vpu высоковидоспецифично: не все белки BST-2 и Vpu от разных видов взаимодействуют друг с другом», — говорит автор исследования Такеши Ёсида. Целью работы было понять, как PIV, инфицирующие приматов, учатся инактивировать человеческий BST-2.

Исследователи заразили человеческие клетки вирусом, экспрессирующим белок Vpu от вирусов иммунодефицита обезьян (SIV), которые инфицируют диких шимпанзе или различных обезьян. Оказалось, что только Vpu от SIV, заражающего большую пятнистоносую обезьяну (SIVgsn), способен нейтрализовать человеческий BST-2 и обеспечить эффективное высвобождение вируса из человеческих клеток.

Учёные исследовали молекулярное взаимодействие между человеческим BST-2 и этим особым Vpu, сфокусировавшись на определённой аминокислотной последовательности (мотиве) в Vpu. Ранее было показано, что этот мотив важен для взаимодействия с BST-2. Интересно, что Vpu от SIVgsn обладает двумя такими мотивами. Для инактивации BST-2 его естественного хозяина (большой пятнистоносой обезьяны) требуется только один мотив, а для инактивации человеческого BST-2 необходимы оба.

«Это поразительные результаты, которые показывают, как PIV учатся в ходе эволюции адаптироваться к новым ситуациям и выживать», — говорит Ёсида.

ВИЧ, ответственный за синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД), как полагают, произошёл от SIV, инфицирующего диких шимпанзе (SIVcpz). Хотя ВИЧ может противодействовать человеческому BST-2, SIVcpz — нет. Результаты этого исследования проливают новый свет на эволюцию вируса, вызвавшего самую масштабную пандемию в истории человечества.