Защита хлоропластов от «солнечных ожогов»

Интенсивный солнечный свет повреждает хлоропласты, необходимые для фотосинтеза, и генерирует токсичные продукты, способные привести к гибели клеток. Биологи из LMU идентифицировали сигнальный путь, смягчающий последствия светового стресса.

Фотосинтез у растений происходит в хлоропластах. Для этого процесса требуется обширный обмен информацией между ядром и хлоропластами. Используя резуховидку Таля (Arabidopsis thaliana) в качестве модельной системы, биологи под руководством Татьяны Кляйне охарактеризовали ранее неизвестный сигнальный путь, вносящий значительный вклад в устойчивость к стрессу и подавляющий световую запрограммированную гибель клеток. Этот путь потенциально можно использовать для повышения устойчивости сельскохозяйственных растений. Исследование опубликовано в журнале PNAS.

Воздействие на растения чрезмерно высоких уровней света неизбежно генерирует активные формы кислорода (АФК), такие как синглетный кислород (¹O₂) в хлоропластах листьев. В высоких концентрациях АФК токсичны, но также служат сигналами тревоги, активирующими защитные механизмы.

В экспериментах использовался двойной мутант (flu ex1) Arabidopsis thaliana. Мутация flu позволяет контролируемо активировать выработку синглетного кислорода светом, а мутация ex1 инактивирует ген EXECUTER1, белок которого необходим для индукции запрограммированной гибели клеток. Это позволяет концентрации ¹O₂ расти, не вызывая гибели клеток.

Чтобы идентифицировать другие гены, участвующие в ¹O₂-зависимой передаче сигнала, команда снова мутировала штамм flu ex1 и отбирала мутанты, у которых реакция гибели клеток на ¹O₂ восстанавливалась. Этот подход выявил, что белок SAFEGUARD1 (SAFE1) защищает двойной мутант от пагубных последствий накопления синглетного кислорода.

«Инактивация гена SAFE1 в двойном мутанте снова приводит к гибели клеток. Ключевой момент: это происходит не из-за "починки" EXECUTER1. Следовательно, ген SAFE1 должен кодировать компонент независимого и ранее неизвестного сигнального пути, который сам индуцируется синглетным кислородом», — объясняет Ляншэн Ван, ведущий автор статьи.

Потеря SAFE1 связана с повреждением краёв мембранных стопок («гран»), где происходят световые реакции. Авторы предполагают, что ¹O₂, образующийся на краях гран, активирует сигнальный каскад, независимый от EXECUTER1, а SAFE1 в норме подавляет этот путь, защищая края гран от повреждения.

Из всех типов АФК, генерируемых при высоком уровне света, синглетный кислород наиболее губителен для фотосинтеза. Как эффективный ингибитор стрессовой реакции, вызванной накоплением ¹O₂, SAFE1 представляет собой многообещающую отправную точку для повышения устойчивости сельскохозяйственных растений к стрессу.