Ключевой клеточный механизм в "батарейке" организма может либо стимулировать, либо останавливать ожирение

Развитие ожирения или сохранение стройности может зависеть от динамики митохондрий — производящих энергию "батареек" организма. К такому выводу пришли исследователи из Йельской школы медицины в двух новых исследованиях, представленных на обложке выпуска журнала Cell от 26 сентября.

Митохондрии — жизненно важные клеточные органеллы, которые генерируют и поддерживают надлежащий уровень энергии в сложных организмах. Используя модели на животных, команда изучила митохондрии в разных популяциях клеток мозга, известных своей ролью в регуляции аппетита. Было обнаружено, что при переходе от состояния голодания к состоянию переедания, митохондрии в нейронах, стимулирующих голод, демонстрируют динамические изменения, противоположные тем, что наблюдаются в нейронах, контролирующих чувство сытости.

"Мы обнаружили, что митохондрии должны обладать постоянной динамической пластичностью, чтобы поддерживать нейроны, необходимые для аппетита и поддержания жизни", — сказал ведущий автор Тамаш Хорват, профессор биомедицинских исследований и заведующий кафедрой сравнительной медицины. — "Если эти динамические события — во время которых митохондрии сливаются, чтобы стать более эффективными в генерации энергии — нарушаются, митохондрии становятся статичными, стимулирующие аппетит нейроны становятся менее активными, и у животных не развивается ожирение при воздействии диет с высоким содержанием жиров и калорий".

Со-ведущий автор Марсело О. Дитрих отметил, что эти же клеточные события имеют разные последствия в нейронах, способствующих чувству сытости. Эти последствия были описаны в отдельной статье в том же выпуске Cell, соавторами которой выступили Дитрих, Хорват и исследовательская группа из Испании.

Исследование показало, что сходные молекулярные драйверы контролируют взаимодействия митохондрий с эндоплазматическим ретикулумом и связанный с этим стресс. Если клеточные события нарушены в этих митохондриях, животные становятся патологически тучными.

"Общепринятым мнением было то, что как только клеточный биологический принцип установлен в модельной системе, этот принцип будет справедлив для большинства клеток организма. Здесь это явно не так", — сказал Хорват, указав на практические соображения, вытекающие из результатов.

"Например, митохондрии были вовлечены в развитие хронических заболеваний, таких как диабет, рак и нейродегенерация, а таргетирование митохондрий — это новый терапевтический подход", — отмечает он. — "Наши результаты ставят под сомнение обоснованность систематического таргетирования любого конкретного митохондриального механизма для лечения хронических заболеваний, потому что в одной клетке или ткани это может привести к совершенно иному, потенциально нежелательному результату, чем в другой".