Идентифицирован ключевой моторный комплекс деления клеток как перспективная мишень для противораковых препаратов
Исследователь из Университета Гавайев в Хило, изучающий механизмы деления клеток для поиска подходов к лечению рака, опубликовал новые результаты в журнале Science Signaling.
Доцент биологии Ли Тао — биохимик и клеточный биолог. Он использует комбинацию методов in vitro биохимии и in vivo клеточной биологии, чтобы понять регуляцию деления клеток и получить представление о фундаментальном механизме контроля роста раковых клеток.
«Деление клеток вызывает огромный интерес в биомедицинском сообществе из-за его связи с различными человеческими болезнями, включая рак. Понимание регуляции деления клеток имеет решающее значение для борьбы с раком. Цитокинез, как последняя стадия деления клетки, представляет собой последнюю возможность контролировать этот процесс».
Новые данные из лаборатории Тао показывают, что централспиндлин — моторный комплекс, участвующий в делении клеток, — играет ключевую роль в определении цитокинеза, транспортируя необходимые компоненты для его начала.
«Это открытие позиционирует централспиндлин как идеальную мишень для разработки противораковых препаратов».
Исследование проводилось в основном Тао и Брандтом Варецки, который занимает совместную постдокторскую позицию в Университете Гавайев в Хило и Калифорнийском университете в Санта-Круз. Варецки — ведущий автор исследования; Тао — автор-корреспондент.
Поиск ключей для лечения рака
Тао отмечает, что любые ошибки, ускользающие от контроля цитокинеза, вызывают тяжелые заболевания, включая рак. Несколько лет назад он обнаружил, что ключевой моторный белок для цитокинеза, кинезин-6, регулируется белком семейства Rho — RacGAP. Эти результаты были опубликованы в журнале Nature Communications с Тао в качестве и ведущего, и корреспондирующего автора.
В том исследовании Тао оспорил широко принятую в области концепцию: что все кинезины могут самостоятельно двигаться по микротрубочкам.
«Однако мы обнаружили, что кинезин-6 сам по себе не активен, то есть не может двигаться по микротрубочкам. Кинезин-6 должен связаться с другим белком, RacGAP, чтобы активировать свою функцию. Это открытие предоставляет новый механизм регуляции цитокинеза».
После этого открытия Тао и его исследовательская группа продолжили изучение кинезина-6 и других моторных белков.
Исследование механизмов деления клеток, по словам Тао, даст ключи для лечения рака.
«Аномальное деление клеток вызывает рак. Понимание механизма деления клеток и его контроля стало ключом к поиску лекарства от рака».
Вот почему его исследования напрямую связаны с регуляцией деления клеток. Его конечная цель — лучше понять, как митотические моторные белки регулируют деление клеток, что поможет найти эффективный способ лечения рака.
Тао считает, что успех этой миссии зависит от сотрудничества между коллегами.
«По моему мнению, решение проблем деления клеток должно быть командной работой с экспертами из различных областей».