Исключение митохондрий из клеток защищает их от повреждения
Исследователи из Университета Осаки обнаружили новый механизм обновления митохондрий, играющий важную роль в поддержании здоровья клеток. Этот процесс вовлечен в развитие болезни Паркинсона (БП).
Митохондрии — это клеточные органеллы, генерирующие большую часть энергии, необходимой клеткам. Их повреждение может приводить к нейродегенеративным заболеваниям, таким как БП. Долгое время считалось, что основным механизмом контроля качества митохондрий является митофагия — процесс деградации поврежденных митохондрий внутри клетки. Однако недавние исследования показали, что клетки также способны выводить митохондрии наружу, но этот процесс изучен плохо.
Целью исследования было изучить, в какой степени клетки выводят митохондрии в ответ на митохондриальный стресс.
- Методология: Ученые создали клеточную линию с флуоресцентно мечеными митохондриями для наблюдения в реальном времени. Они использовали покадровую съемку и корреляционную светово-электронную микроскопию для детального анализа.
- Результат: Было показано, что митохондрии высвобождаются в основном в свободной форме, а не в везикулах.
Далее исследователи изучили роль этого процесса при БП.
- В клетках с дефицитом паркина — белка, ответственного за наследственную форму БП, — наблюдалось значительное увеличение высвобождения митохондрий.
- У мышей с дефицитом паркина в крови был повышен уровень митохондриальных белков.
- Ключевой вывод: В спинномозговой жидкости пациентов с БП, имеющих мутацию в гене паркина, уровень митохондрий также был повышен. Это демонстрирует значимость данного нового пути контроля качества митохондрий в развитии БП у человека.
Эти результаты показывают новый механизм удаления дефектных митохондрий и важную роль митохондриального гомеостаза в возникновении болезни Паркинсона. Данные открытия могут привести к разработке новых биомаркеров и методов терапии.
