Ученые определили молекулярный механизм, поддерживающий постоянный размер перекрытия микротрубочек веретена деления

Ученые из Европейской лаборатории молекулярной биологии (EMBL) в Гейдельберге раскрыли молекулярный механизм, определяющий размер области перекрытия антипараллельных микротрубочек в центральной зоне веретена деления. В исследовании, опубликованном в Cell, они смогли реконструировать такое перекрытие in vitro и показали, что для контроля его формирования и размера достаточно двух белков.

Ключевой механизм

Белок PRC1 связывает вместе микротрубочки, идущие от противоположных полюсов клетки. Затем он рекрутирует второй белок — молекулярный мотор из подсемейства кинезин-4, повышая его концентрацию в центральной зоне веретена. Этот мотор движется вдоль перекрывающихся микротрубочек, пока не достигает одного из их концов.

Когда достаточное количество молекул кинезина-4 собирается на конце зоны перекрытия, они ингибируют рост микротрубочек в этом месте. Это позволяет поддерживать постоянный размер перекрытия, не влияя на микротрубочки в других частях клетки.

Адаптивный контроль

Центральная зона веретена критически важна для правильного расхождения хромосом и последующего разделения клетки. В процессе деления полюса веретена расходятся, растягивая его. Если бы ингибирование роста микротрубочек в центре было постоянным, перекрытие бы исчезло, и веретено разрушилось.

Однако ученые обнаружили, что система PRC1/кинезин-4 работает адаптивно. По мере растяжения веретена и уменьшения зоны перекрытия ингибирующий эффект кинезина-4 ослабевает, что позволяет концам микротрубочек снова расти.

Заключение

«Наши результаты показывают, как молекулы размером в миллионные доли миллиметра могут контролировать размер структуры, которая примерно в тысячу раз больше них самих, — заключает Томас Суррей. — Это помогает нам понять фундаментальные основы клеточного деления».