Исследование: мутация в гене PUF60 продлевает жизнь червям через изменение сплайсинга РНК

Ученые из Института биологии старения Общества Макса Планка (Кёльн) обнаружили, что контроль метаболизма РНК играет ключевую роль в регуляции продолжительности жизни. Они выяснили, что черви живут дольше, когда определенные РНК обрабатываются иначе в процессе созревания. Это может быть дополнительным механизмом контроля старения у организмов.

Долгоживущие черви

«Мы обнаружили у червей ген PUF60, который участвует в сплайсинге РНК и регулирует продолжительность жизни», — говорит доктор Вэньмин Хуан. Мутации в этом гене вызывали неточный сплайсинг и удержание интронов в составе специфических РНК. В результате из этой РНК образовывалось меньшее количество соответствующих белков. Черви с такой мутацией жили значительно дольше обычных.

Особенно затронутой этим дефектным производством оказалась группа белков, играющих роль в сигнальном пути mTOR. Этот путь является важным сенсором доступности питательных веществ и служит контрольным центром клеточного метаболизма. Он давно находится в фокусе исследований старения как мишень для потенциальных антивозрастных препаратов. Исследователи также показали на культурах человеческих клеток, что снижение активности PUF60 приводит к снижению активности сигнального пути mTOR.

Мутация PUF60 у людей

«Мы считаем, что, изменяя судьбу интронов в РНК, мы обнаружили новый механизм, регулирующий сигнализацию mTOR и долголетие», — говорит руководитель исследования, директор института Адам Антеби. Работа опубликована в журнале Nature Aging.

«Интересно, что существуют и пациенты с похожими мутациями в гене PUF60. У этих пациентов наблюдаются дефекты роста и нарушения нейроразвития. Возможно, в будущем таким пациентам можно будет помочь, назначая препараты, контролирующие активность mTOR. Но, конечно, это требует дополнительных исследований».