Исследования на мышах раскрывают механизмы старения мышечных стволовых клеток

Новое исследование на мышах из Мичиганского университета (U-M) проливает свет на причины саркопении — прогрессирующей потери мышечной массы, которая начинается в 50–60 лет и связана с остеоартритом, сердечно-сосудистыми заболеваниями, раком и снижением независимости.

Исследование под руководством Карлоса Агилара, доцента биомедицинской инженерии U-M, сфокусировалось на мышечных стволовых клетках, ответственных за здоровье мышц. Учёные сравнили клетки «молодых» и «старых» мышей до и после мышечной травмы.

Результаты совместной работы U-M, Стэнфорда и Технологического института Джорджии, опубликованные в Cell Reports, показывают, как старение влияет на упаковку ДНК (хроматин) в ядре стволовых клеток.

Биоинформатический анализ выявил, что с возрастом меняется доступность участков хроматина. Это влияет на активность ДНК-связывающих белков (транскрипционных факторов), особенно у генов, отвечающих за восстановление мышц после травм. Учёные обнаружили, что один из факторов может блокировать действие других.

«Подавив активность этого одного транскрипционного фактора, мы смогли восстановить способность старых стволовых клеток к слиянию и регенерации ткани, как в молодости», — заявил Агилар.

По его словам, изменения в слое хроматина с возрастом ослабляют функции стволовых клеток. Цель исследования — понять и модифицировать этот слой, чтобы продлить здоровый срок их службы.