Открыт белок, регулирующий механику клеточной стенки растений

Гликозилфосфатидилинозитол (GPI) — важная посттрансляционная модификация, которая прикрепляет нетрансмембранные белки к внешнему листку плазматической мембраны (PM). Она участвует во многих биологических процессах, облегчая восприятие сигналов, адгезию клеток, транспорт и метаболизм. Зрелые GPI-структуры эукариот обычно содержат консервативное гликановое ядро и вариабельный липидный хвост, причем липидная часть важна для доставки GPI-заякоренных белков (GPI-APs) к целевым участкам на поверхности клетки. Различия в структуре липида указывают на разные пути сортировки GPI-APs. Синтез GPI-липида включает многоступенчатые реакции ремоделинга, которые преобразуют ненасыщенные жирные кислоты в насыщенные липиды и в итоге формируют различные липидные хвосты у дрожжей и животных.

У растений около 300 GPI-APs. Среди множества биологических функций, сборка клеточной стенки растений считается одной из их ключевых ролей. Однако механизмы GPI-модификации, особенно липидного ремоделинга, и их роль в организации клеточной стенки остаются неясными.

Исследователи под руководством профессора Чжоу Ихуа из Института генетики и биологии развития Китайской академии наук (CAS) недавно сообщили, что BRITTLE CULM16, гликозилфосфатидилинозитол-якорная липидная ремоделаза, необходима для доставки модифицированных белков к поверхности клетки и управляет биомеханикой клеточной стенки.

В результате характеристики мутанта риса brittle culm 16 (bc16) было установлено, что ген BC16 кодирует мембраносвязанную O-ацилтрансферазу (MBOAT), участвующую в ремоделинге GPI-липидов, и коэкспрессируется со многими генами, формирующими GPI. BC16 локализован в эндоплазматическом ретикулуме и аппарате Гольджи.

Введение гена BC16 в дрожжевой мутант, дефицитный по гомологу MBOAT, полностью восстановило дефект роста мутанта и в значительной степени нормализовало аномалии липидной структуры GPI-APs. Масс-спектрометрический анализ липидов GPI-APs риса показал, что насыщенный фосфатидилинозитол и фосфатидилцерамид являются основным липидным составом GPI у растений, и их уровень сильно снижен у мутанта bc16.

Используя BC1 (известный GPI-AP, участвующий в формировании вторичной клеточной стенки) и несколько других GPI-APs в качестве репортеров, было продемонстрировано, что опосредованный BC16 липидный ремоделинг необходим для доставки GPI-APs к специфичным микродоменам на PM. Интересно, что целлюлозосинтаза CESA4, вероятно, также локализуется в таких микродоменах PM, что предоставляет критическое доказательство функции BC16 в формировании клеточной стенки.

Кроме того, атомно-силовая микроскопия и наноиндентирование выявили аномальное расположение целлюлозных нанофибрилл у мутанта bc16, аналогичное таковому у мутанта bc1, что приводит к изменению модулей упругости и снижению механической прочности.

Эта работа впервые объясняет хрупкость стеблей сельскохозяйственных культур с биомеханической точки зрения.

Таким образом, исследование дает новое понимание созревания GPI-липидов у растений и описывает механизм управления механикой клеточной стенки и механической прочностью растения, предлагая инструмент для молекулярного дизайна элитных культур с оптимальной прочностью.

Работа под названием «Glycosylphosphatidylinositol anchor lipid remodeling directs proteins to the plasma membrane and governs cell wall mechanics» была опубликована в журнале The Plant Cell 17 августа.