Плацента у самок, мышечная масса у самцов: Двойное наследие вируса

Учёные из CNRS и Университета Париж-Сюд, ранее показавшие, что гены, унаследованные от древних ретровирусов, необходимы для формирования плаценты у млекопитающих, открыли новую главу этой истории. Эти вирусные гены также могут быть ответственны за более развитую мышечную массу у самцов. Результаты опубликованы 2 сентября 2016 года в PLOS Genetics.

Около 8% генома млекопитающих составляют остатки ретровирусов ("эндогенные" ретровирусы). Некоторые из них всё ещё способны производить белки, например, синцитины. Эти белки, присутствующие у всех млекопитающих, кодируются генами, унаследованными от ретровирусов.

Ранее команда под руководством Тьерри Хайдманна показала, что синцитины, благодаря своей способности опосредовать слияние клеток, участвуют в формировании плаценты.

Используя генетически модифицированных мышей с инактивированными генами синцитинов, учёные обнаружили неожиданный "побочный" эффект: эти белки наделяют самцов большей мышечной массой, чем самки.

Ключевые наблюдения:

• У модифицированных самцов мышечные волокна были на 20% меньше и содержали на 20% меньше ядер, чем у обычных самцов, становясь похожими на волокна самок.
• Инактивация синцитинов приводит к дефициту слияния клеток во время роста мышц, но только у самцов.
• Аналогичный эффект наблюдался при регенерации мышц после повреждения: у самцов без синцитинов восстановление было менее эффективным, но сравнимым с таковым у самок.
• Регенерирующие мышечные волокна производили синцитин — опять же, только у самцов.

Если открытие подтвердится у других млекопитающих, оно может объяснить мышечный диморфизм между самцами и самками. Учёные, культивируя мышечные стволовые клетки разных видов (мышь, овца, собака, человек), уже показали, что синцитины способствуют формированию мышечных волокон у всех испытанных видов. Теперь необходимо выяснить, является ли их действие специфичным для самцов и у этих видов.