Flipping the switch on sperm motility offers new hope for male infertility
Исследователи из Университета Осаки обнаружили ключевой компонент «переключателя», поддерживающего движение сперматозоидов. Отсутствие этого механизма приводит к снижению подвижности и бесплодию. Восстановление сигнала в лаборатории позволило спасти подвижность сперматозоидов и добиться рождения здорового потомства у мышей.
Исследование опубликовано в Proceedings of the National Academy of Sciences.
- Проблема: Мужской фактор составляет около половины всех случаев бесплодия, часто из-за плохой подвижности сперматозоидов. Движение активируется сигнальной молекулой циклическим АМФ (cAMP), которую производит фермент растворимая аденилатциклаза (sAC).
- Открытие: Учёные сфокусировались на белке TMEM217, который производится в яичках. Мыши, не способные производить этот белок, оказались полностью бесплодными — их сперматозоиды были почти неподвижны.
- Механизм: TMEM217 объединяется с белком SLC9C1, формируя стабильный комплекс. Этот комплекс критически важен для поддержания уровня sAC в зрелых сперматозоидах. Без TMEM217 теряется SLC9C1, резко снижается уровень sAC, падает концентрация cAMP, и подвижность сперматозоидов нарушается.
- Прорыв: Иммобильные сперматозоиды от таких мышей обработали аналогом cAMP. Лечение успешно восстановило движение сперматозоидов и позволило им оплодотворить яйцеклетки in vitro, что привело к рождению здорового потомства.
Исследование раскрывает фундаментальный «переключатель» в сперматозоидах. Открытие оси TMEM217–SLC9C1–sAC предлагает новую мишень для диагностики необъяснимых случаев мужского бесплодия.
Профессор Масахито Икава: «Мы нашли простой способ перезапустить неподвижные сперматозоиды, добавив аналог cAMP. Это обнадёживающий шаг к практическим решениям для некоторых форм мужского бесплодия».