Хронический стресс нарушает клеточный транспорт, истощая молекулярные шапероны

Исследование на круглых червях Caenorhabditis elegans показало, что хронический температурный стресс (тепловой шок) перегружает систему молекулярных шаперонов — "первых ответчиков" на клеточном уровне. Это приводит к дефекту в транспорте белков между клетками (эндоцитозу) и нарушению репродуктивной функции.

Ключевые открытия

• Черви, подвергнутые хроническому тепловому стрессу, сохраняли способность двигаться и питаться, но переставали откладывать яйца.
• Основная причина — истощение молекулярных шаперонов. При хроническом стрессе они полностью заняты "ремонтом" повреждённых белков и не могут выполнять свою вторую ключевую функцию: помощь в транспорте белков между клетками.
• Это первый случай, когда дефект клеточного транспорта продемонстрирован в ответ на стресс (тепло) в целостном организме. Ранее подобное наблюдали только в культурах клеток при нейродегенеративных заболеваниях, вызванных генетическими мутациями.

Перспективы исследования

Учёные обнаружили, что увеличение количества шаперонов в организме может обратить вспять некоторые последствия хронического теплового стресса. Это указывает на перспективное направление для изучения взаимодействия генетики и окружающей среды в контексте борьбы с хроническими заболеваниями человека.

Исследование "Chronic temperature stress inhibits reproduction and disrupts endocytosis via chaperone titration in Caenorhabditis elegans" было опубликовано в журнале BMC Biology 15 апреля. Авторы — биологи Florida Tech.