Роль белкового комплекса TACC3-ch-TOG-клатрин в митозе и перспективы борьбы с раком

Исследователи из Warwick Medical School определили ключевую роль комплекса белков TACC3-ch-TOG-клатрин в процессе митоза. Управление этими белками может стать способом уничтожения раковых клеток.

Ключевая функция в стабилизации веретена деления

• Во время деления клетка формирует митотическое веретено, которое обеспечивает равное распределение хромосом между двумя новыми клетками. Сбои в этом процессе могут приводить к раку.
• Для движения хромосом веретено использует кинетохорные волокна (K-волокна), состоящие из микротрубочек.
• Белковый комплекс TACC3-ch-TOG-клатрин формирует «мостики», которые связывают микротрубочки в K-волокнах, стабилизируя всю конструкцию.
• Клатрин, обычно участвующий в мембранном транспорте, во время митоза меняет функцию и работает на веретене деления вместе с TACC3 и ch-TOG.

Последствия удаления TACC3

• При удалении TACC3 из клетки клатрин теряет способность связывать микротрубочки.
• Остальные «мостики» составляют лишь около 40% от общего числа, что делает микротрубочки и всё митотическое веретено значительно слабее.
• Быстрое удаление белкового комплекса приводит к остановке клеточного цикла и гибели клеток.

Клинические перспективы

По словам Стивена Ройла, доцента по биомедицинской клеточной биологии, способность останавливать митоз и вызывать гибель клеток — это перспективный механизм для борьбы с активно делящимися раковыми клетками, в то время как большинство взрослых клеток в организме уже не делятся.

• Современные препараты, такие как таксаны, также не различают раковые и нормальные клетки.
• Дальнейшее изучение роли комплекса TACC3-ch-TOG-клатрин может привести к разработке более целенаправленных методов лечения в клинической практике.

Исследование опубликовано в The Journal of Cell Biology.