Как вирус герпеса обходит защиту клетки

Исследователи из Института биологических исследований Солка выявили ключевой белок, позволяющий вирусу простого герпеса (HSV) избегать обнаружения защитными системами клетки-хозяина.

Обход системы безопасности

Вирусной ДНК для репликации необходимо избежать обнаружения клеточными системами, которые распознают чужеродную или повреждённую ДНК. Учёные предположили, что вирус должен каким-то образом манипулировать клеточным ответом на свою ДНК.

Ключевое открытие

Исследователи обнаружили, что в инфицированных HSV клетках система реагирования на повреждение ДНК работает некорректно. Вирусный белок ICP0 отключает этот клеточный ответ, чтобы ДНК вируса не была распознана.

Механизм действия ICP0

Белок ICP0 помечает для уничтожения два важных клеточных белка-"охранника" — RNF8 и RNF168, — используя убиквитиновые метки. Это лишает клетку ключевых компонентов системы реагирования на повреждение ДНК.

Роль клеточных белков RNF8 и RNF168

В норме эти белки сами помечают убиквитином белок гистон H2A в местах повреждения ДНК, что привлекает туда ремонтные белки. Команда обнаружила, что, удаляя RNF8 и RNF168, вирусный ICP0 снижает уровень этой метки на гистоне H2A.

Битва на уровне эпигенетики

Учёные считают, что клетка может использовать убиквитинирование гистонов, чтобы "замолчать" вирусный геном. Белок ICP0 представляет собой контратаку вируса, удаляя эти метки. Это позволяет вирусу беспрепятственно инфицировать клетку.

Значение открытия

Исследование не только раскрывает тактику вируса герпеса, но и подчёркивает ключевую роль убиквитиновых меток гистонов в ответе на повреждение ДНК. Авторы предполагают, что сигналинг о повреждении ДНК и убиквитинирование могут быть частью общей антивирусной защиты клетки, которую стремятся преодолеть различные вирусы.