Витамин B3 восстанавливает энергетический метаболизм при мышечной болезни

Международная группа учёных под руководством Хельсинкского университета сообщила, что витамин B3 (ниацин) обладает терапевтическим эффектом при прогрессирующем мышечном заболевании. Ниацин замедлил прогрессирование болезни у пациентов с митохондриальной миопатией — заболеванием, для которого ранее не существовало методов лечения.

Формы витамина B3 недавно проявили себя как мощные стимуляторы энергетического метаболизма у грызунов. Эти витамины являются предшественниками NAD⁺ — молекулярного переключателя метаболизма между режимами голодания и роста.

Поскольку голодание, как было показано, способствует здоровью и долголетию, например, у мышей, разрабатывается множество "NAD-бустеров". Однако оставалось неясным, существует ли реальный дефицит NAD⁺ при заболеваниях у человека и могут ли NAD-бустеры иметь лечебный эффект у пациентов с дегенеративными заболеваниями.

В текущей публикации совместная группа исследователей под руководством профессора Ану Суомалайнен-Вартиоваара и научного сотрудника Эйи Пиринен сообщает о сниженном уровне NAD⁺ как в крови, так и в мышцах пациентов с митохондриальной миопатией.

"Для болезни характерны прогрессирующая мышечная слабость, непереносимость физических нагрузок и судороги. В настоящее время не существует методов лечения, которые замедляли бы прогрессирование болезни", — говорит Суомалайнен-Вартиоваара.

Ниацин — перспективный вариант лечения

Пиринен и коллеги сообщают, что лечение ниацином эффективно повышало уровень NAD⁺ в крови как у пациентов, так и у здоровых субъектов. Ниацин восстановил NAD⁺ в мышцах пациентов до нормального уровня, улучшил силу крупных мышц и окислительную способность митохондрий. В целом метаболизм сместился в сторону нормальных субъектов.

Результаты этого открытого пилотного исследования показали, что ниацин является перспективным вариантом лечения митохондриальной миопатии. Однако авторы подчёркивают, что ниацин и NAD⁺ являются эффективными модификаторами метаболизма, и лечение ниацином следует применять с осторожностью и только при обнаружении дефицита NAD, например, в крови пациента.

"Наши результаты являются доказательством принципа, что дефицит NAD⁺ существует у людей и что NAD-бустеры могут замедлить прогрессирование митохондриального мышечного заболевания", — комментирует Суомалайнен-Вартиоваара.

"Это исследование — значительный скачок в разработке целенаправленных методов терапии для заболеваний энергетического метаболизма", — продолжает Суомалайнен-Вартиоваара.