Неожиданное открытие раскрывает баланс между врожденными дефектами и раком
Исследователи из Института Уолтера и Элизы Холл сделали неожиданное открытие о том, как тонкие изменения в регуляции выживаемости клеток во время эмбрионального развития могут иметь серьезные последствия для здоровья.
Исследование, опубликованное в журнале Cell Reports, показывает, что важно соблюдать здоровый баланс между слишком малой гибелью клеток, которая может вызвать рак, и слишком большой, которая может привести к аномалиям развития.
Идеальная доза гибели клеток
Запрограммированная гибель клеток, или апоптоз, — это процесс удаления ненужных клеток из организма. Апоптоз критически важен для нормального развития, например, для удаления перепонок между пальцами.
В этом исследовании ученые обнаружили, что тонкие изменения в регуляции апоптоза могут иметь драматические последствия для развития, особенно лица и мозга.
«Существует удивительно тонкий баланс между "про-выживающими" и "про-смертельными" белками, регулирующими гибель клеток во время развития», — сказал доктор Эндрю Кю.
«Мы обнаружили, что снижение уровня определенных регуляторов всего на 50%, что для таких экспериментов относительно немного, может вызвать черепно-лицевые аномалии, такие как дефекты глаз и неба».
Поиск здорового баланса
По словам доцента Энн Фосс, тонкий баланс между регуляторами апоптоза мог развиться как защита от рака.
«Тот тесный баланс, который мы наблюдаем между регуляторами апоптоза — когда про-выживающих белков ровно столько, чтобы поддерживать жизнь клеток, — делает относительно легким запуск гибели клеток, когда они повреждены или больше не нужны.
"Очистка" поврежденных клеток помогает защитить ткани от образования рака. Это важно, поскольку быстрорастущие клетки — например, присутствующие во время развития — по своей природе подвержены риску стать раковыми.
Однако, если количество про-выживающих белков становится слишком низким во время развития, может не образоваться достаточного количества клеток для правильного формирования структур, таких как лицо и мозг, что приводит к тяжелым врожденным дефектам».
Сотрудничество ускоряет исследования
Профессор Андреас Штрассер отметил, что это открытие стало полной неожиданностью.
«Мы фактически изучали роль двух про-выживающих белков, MCL-1 и BCL-XL, при раке крови, а не эмбриональном развитии. Поэтому было полным шоком, когда мы уменьшили количество обоих белков вдвое и увидели драматические аномалии развития.
Это исследование — прекрасный пример того, как сотрудничество ускоряет научные открытия».
