Исследователи блокируют стратегию устойчивых бактерий
Устойчивые к антибиотикам бактерии, такие как Pseudomonas aeruginosa, часто встречаются в больницах и используют образование биопленки для защиты от лекарств. Ученые из Университета Южной Дании обнаружили у неё новую уязвимость.
Уменьшение толстой и слизистой биопленки
Исследователи нашли механизм, снижающий образование биопленки на поверхности P. aeruginosa. Эта липкая плёнка защищает бактерии, не давая антибиотикам проникнуть внутрь клетки.
«Возможно, однажды мы сможем фармакологически стимулировать этот механизм, чтобы уменьшить развитие биопленки», — говорит Клэр Киркпатрик, руководитель исследования.
Три новых гена
В лабораторном штамме P. aeruginosa учёные работали с тремя новыми генами. Их сверхэкспрессия привела к сильному сокращению биопленки. Важно, что затронутая система является частью корневого генома бактерии, то есть встречается у всех известных штаммов, включая клинические изоляты.
«Поскольку это часть корневого генома P. aeruginosa, есть основания полагать, что уменьшение биопленки через эту систему будет эффективно против всех известных штаммов», — отмечает Киркпатрик.
Штаммы могут мутировать и развивать устойчивость во время лечения, но их общий корневой геном не меняется.
Стресс клеточной стенки
Эксперименты показали, что систему, уменьшающую биопленку, можно активировать не только сверхэкспрессией генов, но и естественным путём — через стресс клеточной стенки.
«Если мы создадим стресс клеточной стенки, это может естественным образом привести к сокращению биопленки, облегчая проникновение антибиотика», — поясняет Киркпатрик.
Это открывает возможность использования нацеленных на клеточную стенку препаратов в качестве добавок к существующим антибиотикам для повышения их эффективности.
Клеточная стенка бактерий сильно отличается от человеческой
При разработке антибиотиков важно атаковать мишени, уникальные для бактерий. Бактериальная клеточная стенка считается отличной мишенью, поскольку кардинально отличается от клеточной стенки человека. Это позволяет воздействовать на патоген, не вредя клеткам пациента.
Исследование опубликовано в журнале Microbiology Spectrum.