Роль деградации белков, ассоциированной с эндоплазматическим ретикулумом, в контроле размера зерна риса
Исследователи под руководством Ли Юньхая из Института генетики и биологии развития Китайской академии наук описали роль деградации белков, ассоциированной с эндоплазматическим ретикулумом (ЭПР), в регуляции размера зерна риса (Oryza sativa). Исследование опубликовано в журнале The Plant Cell.
Размер зерна влияет на урожайность и является важной агрономической характеристикой, однако знания о молекулярных и генетических механизмах его контроля остаются ограниченными. Команда профессора Ли сосредоточилась на молекулярных сетях, регулирующих размер зерна. Недавние исследования показали, что убиквитин-протеасомный путь играет важную роль в регуляции размера семян.
Убиквитинирование требует действия ряда специальных ферментов: убиквитин-активирующих (E1), убиквитин-конъюгирующих (E2) и убиквитин-лигаз (E3). Одновременно убиквитин или убиквитиновая цепь могут удаляться деубиквитинирующими ферментами.
Исследователи идентифицировали пару ферментов E2-E3, связанную с деградацией белков, ассоциированной с ЭПР (ERAD), — SMALL GRAIN 3 (SMG3) и DECREASED GRAIN SIZE 1 (DGS1), — которая регулирует размер и вес зерна через сигнальный путь брассиностероидов (BR) (важных фитогормонов) у риса.
ERAD — это особая убиквитин-протеасомная система, которая постоянно отслеживает состояние сворачивания секреторных и мембранных белков и разрушает неисправимые, окончательно неправильно свернутые белки. В частности, только белки, образующие правильную и стабильную конформацию, могут достичь целевой локализации через внутреннюю мембранную систему для выполнения биологических функций, в то время как дефектные, неправильно свернутые или не полностью свернутые белки задерживаются в ЭПР и направляются на деградацию через ERAD. В этом процессе пары E2-E3 в ЭПР играют ключевую роль в убиквитинировании, транслокации и деградации дефектных белков.
SMG3 является гомологом убиквитин-конъюгазы Arabidopsis UBC32 — фермента E2, участвующего в пути ERAD. DGS1 ранее была охарактеризована как участвующая в контроле размера зерна. SMG3 и DGS1 взаимодействуют друг с другом в ЭПР и демонстрируют очень сходную картину экспрессии в развивающихся метелках и колосках. Потеря функции SMG3 или DGS1 приводит к образованию мелких зерен, тогда как сверхэкспрессия SMG3 или DGS1 — к образованию длинных зерен.
Дальнейший анализ показал, что DGS1 убиквитинирует BR-рецептор BRI1 и влияет на его накопление, устанавливая прямую молекулярную связь между ERAD и BR-сигнализацией.
«Эта работа предоставляет доказательства участия деградации, ассоциированной с ЭПР, в передаче сигналов растительных гормонов для контроля репродуктивного развития, давая представление о внутреннем механизме контроля размера семян», — сказал Умберто Эррера-Убальдо, помощник редактора журнала The Plant Cell.