Ферменты-регуляторы сна и бодрствования: открыт молекулярный механизм
Новое исследование раскрывает, как химические модификации белков в нейронах мозга — фосфорилирование и дефосфорилирование — динамически регулируют сон и бодрствование. Учёные из Токийского университета определили ключевые ферменты, управляющие этим процессом.
Ключевые игроки в регуляции сна
- Протеинкиназа A (PKA) — фермент, способствующий бодрствованию. Её активация уменьшает продолжительность сна и снижает дельта-мощность (индикатор потребности во сне).
- Протеинфосфатаза 1 (PP1) и кальциневрин — ферменты дефосфорилирования, способствующие сну. Их активация, напротив, увеличивает продолжительность сна и дельта-мощность.
Место действия и механизм
Критически важно, что PKA, PP1 и кальциневрин осуществляют своё регулирующее действие на постсинапсах — участках нейронов, ответственных за передачу информации между клетками. Исследование показало, что PKA и PP1/кальциневрин, вероятно, работают конкурентно, определяя суточную продолжительность сна.
Значение открытия
Работа, опубликованная в Nature, впервые демонстрирует, что баланс между сном и бодрствованием регулируется действием нескольких ферментов. Это важный шаг к пониманию и потенциальному контролю продолжительности сна и состояния сонливости на молекулярном уровне.
Исследование выполнено в рамках проекта Ueda Biological Timing Project (ERATO, JST), направленного на понимание «биологического времени» — от молекулярных механизмов до поведения человека в обществе.