Как геминивирусы вызывают болезни сельскохозяйственных культур

Геминивирусы — группа одноцепочечных кольцевых ДНК-вирусов растений, вызывающих разрушительные заболевания у многих экономически важных культур (томат, табак, хлопок, кукуруза, пшеница, бобы, маниока) по всему миру. Из-за малого размера генома они активно манипулируют компонентами клетки-хозяина.

Роль ответа на развернутые белки (UPR)

UPR — консервативный ответ эукариот на стресс эндоплазматического ретикулума (ЭПР), участвующий в реакции на биотический стресс. Его роль во взаимодействии растений с ДНК-вирусами была неясна.

Модель и ключевые результаты

Исследователи использовали модель: вирус TYLCCNV и его ассоциированный бетасателлит TYLCCNB.

• Совместная инфекция или экспрессия белка βC1, кодируемого бетасателлитом, активирует UPR и повышает экспрессию фактора NbbZIP60.
• Индукция стресса ЭПР (дитиотреитол, DTT) или сверхэкспрессия NbbZIP60 усиливали инфекцию.
• Подавление UPR (таурсодезоксихолевая кислота, TUDCA) или нокдаун/нокаут NbbZIP60 (системы TRV или CRISPR-Cas9) ослабляли инфекцию.
• Вывод: NbbZIP60 является провирусным фактором при инфекции TYLCCNV/TYLCCNB.

Механизм взаимодействия

• Методами Y2H, BiFC и Co-IP установлено, что вирусный белок βC1 напрямую взаимодействует с NbbZIP60.
• Инфекция или экспрессия βC1 индуцирует ядерный экспорт YFP-NbbZIP60, который зависит от опосредованного белком XPO1 пути.

Влияние на факторы выживания и гибели клетки

• Провирусный эффект NbbZIP60 связан с активацией им про-выживательных факторов NbBiP и NbCRT.
• Контролируемый NbbZIP60 про-апоптотический фактор NbNAC089, напротив, ограничивает вирусную инфекцию.

Значение

Исследование раскрывает механизм, с помощью которого геминивирус активирует UPR и использует клеточный путь IRE1/bZIP60 через каскад белковых взаимодействий для усиления инфекции.