Как геном защищается от внутренних врагов

Международная исследовательская группа расшифровала механизм эволюционной "гонки вооружений" в человеческих клетках. Результаты показывают, как мобильные элементы в ДНК захватывают клеточные функции и как клетки могут защищаться от этого, чтобы предотвратить такие состояния, как образование опухолей или хроническое воспаление.

Клеточные "спящие агенты"

Человеческий геном содержит тысячи "спящих агентов" — ретротранспозонов, вероятно, оставшихся после вирусных атак миллионы лет назад. Наиболее распространённый из них — LINE1, составляющий почти 20% всего генома. Когда LINE1 активируется, он копирует себя и встраивается в генетический материал в другом месте, нарушая клеточный "чертёж". Это может приводить к неконтролируемым последствиям в прогрессирующих опухолях и хроническому воспалению.

Конкуренция белков

Исследователи обнаружили механизм активации LINE1: он рекрутирует нефункционирующий клеточный белок NRBP1 (бывшую киназу, утратившую ферментативные функции в ходе эволюции).

В ответ клетка развила контрмеханизм: паралог NRBP2 (слегка изменённая копия белка) метит NRBP1, чтобы он распознавался как отходы и утилизировался.

Конкуренция между двумя белками должна быть выиграна NRBP2, чтобы предотвратить повреждения. Эволюционный анализ показывает, что блокирующая функция NRBP2, вероятно, была приобретена позже в эволюции, чтобы противостоять разрушительному влиянию NRBP1 и LINE1.

Вывод: Открытие не только показывает вовлечённость NRBP1/2 в развитие опухолей, но и даёт представление о регуляторных деталях, возникших в результате дупликации генов в ходе эволюции.

Результаты опубликованы в журнале Nature Communications.