Формирование защиты от патогенов

Международная группа под руководством Хериберта Хирта из KAUST определила недостающее звено в сложном молекулярном пути, с помощью которого растения сопротивляются патогенам. Это открытие указывает на потенциальный механизм, который можно использовать для «вакцинации» сельскохозяйственных культур от болезней.

Защита растений контролируется генами, состоящими из ДНК, которые кодируют белки. ДНК упакована в агрегат, называемый хроматином, форма которого влияет на доступность генов для синтеза белка. Изменения структуры хроматина являются эпигенетическими — потенциально наследуемыми без изменения самой последовательности ДНК — и связаны с атакой патогенов.

Патогены производят небольшие молекулы, называемые молекулярными паттернами, ассоциированными с микробами (MAMPs), которые растения распознают с помощью двухкомпонентного рецепторного белка. Первая часть чувствует MAMPs вне клетки растения и стимулирует действие второй части внутри клетки. Последняя является киназой — ферментом, который переносит фосфатные группы на молекулы-мишени (фосфорилирование), и её действие является первым в последовательности MAMP-индуцированных фосфорилирований между митоген-активируемыми протеинкиназами (MAPK). Хирт, который сейчас является профессором наук о растениях в KAUST, открыл их в 1997 году.

Связь между MAPK и эпигенетической модификацией хроматина оставалась неуловимой до этого нового открытия команды Хирта, в которую вошли доцент Мусса Бенхамед, несколько постдоков и магистрант из Desert Agriculture Initiative университета.

Используя модельный вид Arabidopsis thaliana, исследователи активировали MAPK с помощью бактериального MAMP. Затем в серии экспериментов, названных «фосфопротеомный конвейер», они искали события фосфорилирования. Интригующе, они обнаружили, что конечная MAPK в цепи, MPK3, фосфорилирует фермент гистондеацетилазу (HD2B), который регулирует компактизацию ДНК в хроматин.

Команда показала, что у мутантного Arabidopsis, лишённого MPK3 или HD2B, активность многих генов, включая защитные гены, повышалась. Это предполагает, что в норме HD2B подавляет активность генов. При атаке патогена действие MPK3 на HD2B снимает это подавление.

Используя HD2B с флуоресцентной меткой, команда показала, что фосфорилирование MPK3 заставляет HD2B перемещаться из одного клеточного компартмента в другой, связываясь с другой областью хроматина. Этот путь высвобождает один набор генов и блокирует второй, фундаментально меняя молекулярный состав клетки. Это эпигенетическое перепрограммирование быстрое и обратимое, что позволяет растениям быстро реагировать на меняющиеся условия и сохранять молекулярную память, облегчающую более быстрый ответ на будущих патогенов. По словам Хирта, «эпигенетические механизмы являются механизмом выбора… это явление происходит у всех растений в ответ на все типы MAMPs и патогенов».

Хирт считает, что киназ-запускаемое перепрограммирование хроматина является широко распространённым механизмом, и он полон энтузиазма относительно возможностей искусственной стимуляции этого процесса. «Как только мы лучше поймём механизм индукции иммунной памяти к патогенам, мы, возможно, сможем индуцировать долгосрочную устойчивость, подобно вакцинации у людей», — предполагает он. — «Мы вступаем в новую эру исследования роли эпигенетики в стрессовой памяти растений».