Подавляющее большинство клеток, близких к смерти от токсинов, могут выжить и восстановиться
Учёные из Университета Джонса Хопкинса обнаружили, что подавляющее большинство клеток, демонстрирующих все признаки необратимой гибели после воздействия токсинов, могут полностью восстановиться после удаления этих токсинов. Результаты, опубликованные в журнале Molecular Biology of the Cell, могут дать практическое понимание для спасения тканей после инфарктов или инсультов, а также для предотвращения рака в клетках, временно подвергшихся воздействию токсинов.
Ключевые выводы исследования:
- Около 90% клеток печени мыши, подвергнутых воздействию этанола и демонстрировавших классические признаки апоптоза (сморщивание, блеббинг мембраны), полностью восстановили нормальную структуру и функцию после удаления токсина.
- Это явление, названное анастазисом (от греч. «воскрешение»), наблюдалось также в клетках мозга мыши и сердца крысы, что указывает на его возможную универсальность.
- Восстановление затрагивало не только морфологию, но и молекулярные маркеры: даже активация фермента каспаза-3, считавшаяся признаком неотвратимой гибели, обратилась вспять.
- Клетки способны восстанавливаться даже после фрагментации своей ДНК, характерной для апоптоза, сшивая разорванные части. Однако этот процесс иногда приводит к ошибкам — потере фрагментов или неправильному соединению.
- Небольшой процент выживших после токсического воздействия клеток демонстрировал аномальный рост и признаки злокачественности, что связывает анастазис с возможным механизмом канцерогенеза.
Практические последствия:
- Рак: Явление может объяснять развитие резистентности опухолевых клеток к химиотерапии (выжившие после временного воздействия токсичными препаратами клетки накапливают генетические дефекты, способствующие выживанию) и повышенный риск рака печени у алкоголиков.
- Нейродегенеративные и ишемические заболевания: Понимание механизмов анастазиса может привести к разработке методов его усиления для спасения клеток при избыточном апоптозе (после инфаркта, инсульта, при болезни Альцгеймера).
- Противораковая терапия: Подавление анастазиса может стать новой стратегией для предотвращения развития устойчивости к лечению.