Новая модель машинного обучения описывает динамику развития клеток
Исследователи из Центра Гельмгольца в Мюнхене и Университета Массачусетса разработали математическую модель псевдодинамики для анализа судьбы клеток в популяциях. Модель позволяет оценивать процессы развития по данным одноклеточной геномики, полученным в разные моменты времени, что раньше было затруднительно из-за разрушения клетки в процессе анализа. Результаты опубликованы в Nature Biotechnology.
Глобальная модель для ключевых вопросов
Модель призвана ответить на два взаимосвязанных вопроса:
- Какие факторы определяют конечный тип клетки (например, станет ли она клеткой кожи).
- Как изменяется количество клеток определённого типа в органе (например, T-клеток в иммунной системе).
«Мы разработали псевдодинамику как новую математическую модель, чтобы симулировать судьбу клеток», — сообщает соавтор исследования Дэвид Фишер. — «При этом мы также учитываем такие факторы, как размер популяции клеток и изменения, которые она претерпевает во временном ряду».
Возможности модели
Модель позволяет:
- Оценивать давление отбора и образование новых клеток как параметры.
- Предсказывать статус развития в новые моменты времени, которые почти невозможно зафиксировать в экспериментах.
- Определять, как пролиферация и гибель клеток регулируются на разных стадиях полного цикла развития и насколько сильна эта система контроля.
Тестирование на T-клетках и бета-клетках
Исследовательская группа протестировала инструмент на T-клетках (клетках иммунной системы) и бета-клетках (клетках поджелудочной железы). Модель описывает как скорость пролиферации, так и скорость апоптоза (запрограммированной гибели) клеток. Гибель большого количества бета-клеток приводит к диабету 1 типа.
«Механизмы, вызывающие пролиферацию и гибель, часто трудно различить на основе текущих данных», — поясняет профессор Фабиан Тайс. Он рассматривает псевдодинамику как «первый инструмент фундаментальных исследований, который позволит изучить жизненно важные вопросы биологии на одноклеточном уровне».