Как мозг регулирует рождение новых нейронов: открыта ключевая молекула SMEK1

Исследователи из Университета Южной Калифорнии под руководством Ванге Лу раскрыли молекулярный механизм, контролирующий дифференцировку нейральных стволовых и клеток-предшественников в нейроны и глиальные клетки. Результаты опубликованы в журнале Cell Reports.

Роль белка SMEK1

Изучая клетки ранних эмбрионов мыши in vitro, учёные обнаружили, что белок SMEK1 выполняет двойную функцию:

• Стимулирует дифференцировку нейральных стволовых и клеток-предшественников.
• Подавляет их неконтролируемую пролиферацию.

Молекулярный механизм

SMEK1 действует не в одиночку. Он работает в комплексе с Protein Phosphatase 4, чтобы подавить активность белка PAR3. PAR3, в свою очередь, препятствует нейрогенезу — рождению новых нейронов. Блокировка PAR3 высвобождает клетки-предшественники, позволяя им дифференцироваться в нейроны и глию.

"Эти исследования раскрывают механизмы того, как мозг поддерживает баланс стволовых клеток и нейронов при формировании мозга", — пояснил Ванге Лу. — "Если этот процесс нарушается, это приводит к раку, умственной отсталости или другим неврологическим заболеваниям".

Терапевтический потенциал

Понимание процессов дифференцировки нейральных стволовых клеток — первый шаг к использованию их терапевтического потенциала для лечения нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона.