Почему мы можем говорить? «Очеловеченные» мыши многое рассказывают

Мыши, несущие «очеловеченную версию» гена FOXP2, который, как считается, влияет на речь и язык, сами не разговаривают, но могут многое рассказать о нашем эволюционном прошлом. Об этом сообщается в выпуске журнала Cell от 29 мая.

Генетическое сходство и эволюционный ключ

«За последнее десятилетие мы поняли, что мышь действительно очень похожа на человека. Гены по сути одинаковы и работают сходным образом», — сказал Вольфганг Энард из Института эволюционной антропологии Макса Планка. Это позволяет изучать биологию человеческих болезней на мышах.

«Это исследование даёт нам первый намёк на то, что мышей можно использовать для изучения не только болезней, но и нашей собственной истории».

FOXP2: изменения, закрепившиеся у человека

Команду интересуют геномные различия между людьми и их родственниками-приматами. Одно из важных отличий — две аминокислотные замены в гене FOXP2. Эти изменения закрепились после того, как линия человека отделилась от линии шимпанзе, и есть свидетельства, что ген подвергся положительному отбору. Считается, что это эволюционное изменение отражает отбор в пользу некоторых важных аспектов речи и языка.

«Изменения в FOXP2 произошли в ходе эволюции человека и являются лучшими кандидатами на генетические изменения, которые могут объяснить, почему мы можем говорить», — сказал Энард. «Задача — изучить его функционально».

Модель на мышах

Поскольку необходимые генетические исследования нельзя провести на людях или шимпанзе, исследователи ввели эти замены в ген FOXP2 мышей. Мышиная версия гена практически идентична версии шимпанзе, что делает её разумной моделью для предковой человеческой версии.

Результаты: изменения в мозге и вокализациях

Исследование показало, что мыши с человеческим FOXP2 демонстрируют изменения в нейронных цепях мозга, которые ранее связывали с человеческой речью. Кроме того, генетически модифицированные мышата проявляют качественные различия в ультразвуковых вокализациях, которые они издают, когда их извлекают из гнезда матери. Однако пока слишком мало известно о коммуникации мышей, чтобы точно интерпретировать значение этих изменений.

Хотя FoxP2 активен и в других тканях тела, изменённая версия не оказала других заметных эффектов на мышей, которые в целом были здоровы.

Эволюционное окно и будущие исследования

Эти различия открывают окно в эволюцию речевых и языковых способностей человеческого мозга. Теперь важно глубже изучить механистическую основу эффектов гена и их возможную связь с чертами, отличающими людей от обезьян.

«В настоящее время можно только строить догадки о роли, которую эти эффекты могли сыграть в ходе эволюции человека», — пишут авторы. Поскольку пациенты с одной нефункциональной копией FOXP2 демонстрируют нарушения в координации орофациальных движений, одна из возможностей заключается в том, что аминокислотные замены в FOXP2 способствовали более тонкой настройке моторного контроля, необходимого для артикуляции — уникальной человеческой способности координировать движения мышц легких, гортани, языка и губ, необходимые для речи. Учёные уверены, что совместные исследования мышей, людей и других приматов в конечном итоге прояснят, так ли это.

Источник: Cell Press