Ключевая настройка позволяет паразитам менять форму

Хитрые паразиты часто претерпевают драматические изменения формы в течение жизненного цикла, что позволяет им адаптироваться к разным условиям жизни и процветать. Но эти преобразования могут быть не такими сложными, как кажется, согласно исследованию в The Journal of Cell Biology.

Африканская "сонная болезнь" вызывается видом паразита Trypanosoma brucei, который передается мухой цеце. Этот одноклеточный паразит имеет кинетопласт, в котором находится митохондриальная ДНК клетки, и выступающий жгутик, критически важный для движения клетки. T. brucei претерпевает серьезные изменения формы в течение своего жизненного цикла. В одной фазе, известной как стадия трипомастиготы, кинетопласт расположен позади ядра, и почти весь жгутик соединен с клеткой. В стадии эпимастиготы, с другой стороны, кинетопласт находится перед ядром, и только часть жгутика прикреплена к клетке. Близкие родственники T. brucei имеют множество разных форм, что указывает на изменение морфологии паразитов в ходе эволюции.

Когда исследователи из Оксфордского университета снизили экспрессию белка ClpGM6 в трипомастиготах T. brucei, клетки переключились на эпимастиготоподобную морфологию. Кинетопласт оказался близко к ядру или перед ним, а длинный участок жгутика выступал за пределы клетки. Паразиты не были идентичны эпимастиготам — им не хватало характерного поверхностного белка, присутствующего на этой стадии жизненного цикла, — но они были способны выживать и размножаться более 40 поколений.

ClpGM6 находится в зоне прикрепления жгутика и, вероятно, помогает закреплять жгутик на теле клетки. Потеря ClpGM6 укоротила зону прикрепления жгутика, которая помогает определять размер и форму клетки. Исследование предполагает, что драматические морфологические изменения в течение жизненного цикла и в ходе эволюции паразитов могут быть результатом корректировок в уровнях нескольких ключевых белков, а не масштабных изменений в содержании белков или ДНК паразита.