Как T-клетки обеспечивают себе "тихий час"

Все клетки, как и люди, нуждаются в "тихом" времени для правильного функционирования. Это особенно важно для T-лимфоцитов — одного из главных оружий иммунной системы. Они должны быть постоянно готовы к активации и способны делиться быстрее почти любой другой клетки в организме.

Если T-клетки перегружены работой, человек становится более восприимчив к заболеваниям, связанным с гиперактивным иммунным ответом, таким как лимфомы, лейкемия и аутоиммунные расстройства.

Исследователи из Йельского университета обнаружили пару ключевых факторов, поддерживающих "тихую" фазу клеточного цикла T-клеток — стадий, через которые проходит клетка при делении. Это открытие указывает на потенциальную новую мишень для лекарств при заболеваниях, связанных с чрезмерно активным иммунным ответом. Результаты работы опубликованы 12 марта в журнале Science.

"Каждая T-клетка имеет одновременно работающие педаль газа и тормоза, — сказал старший автор Ричард Флавелл, профессор иммунобиологии и исследователь Медицинского института Говарда Хьюза. — Как только эти тормоза исчезают, машина набирает высокую скорость".

Флавелл и его соавтор Су Сок Хван исследовали, что поддерживает "тормоза" T-клеток в рабочем состоянии. Быстрая активация иммунных клеток критически важна для своевременного ответа на патогены, но, как и все клетки, T-клетки должны входить в "тихую" фазу своего цикла, чтобы делиться и размножаться.

Лаборатория обнаружила, что два специфических фактора, BTG1 и BTG2, действуют как клеточные тормоза, уменьшая количество матричной РНК (mRNA) внутри клеток. Messenger RNA содержит инструкции для создания, в данном случае, T-клеток. У мышей, лишённых этих двух факторов, наблюдался избыток mRNA и кодируемых ею белков, а также высокий уровень активации T-клеток.

Исследователи предполагают, что усиление действия этих факторов может помочь предотвратить гиперактивацию T-клеток — состояние, характерное для некоторых видов рака и аутоиммунных заболеваний. И наоборот, воздействие на BTG1 и BTG2 может помочь "запустить" вялый иммунный ответ.