Понимание жасмоновой кислоты: переключатель, активирующий аутофагию в лепестках Arabidopsis

Органогенез, важный аспект цветения, помогает раскрыть ключевые процессы развития растений, такие как формирование цветочных органов, достижение репродуктивной способности и абсциссия, ведущая к развитию семян и плодов.

Абсциссия лепестков зависит от синтеза новых РНК и белков, а также от коллапса клеточной стенки и уменьшения цитоплазмы и вакуолей, что указывает на активно контролируемый клеточный процесс, а не на простое катастрофическое событие.

Клетки основания лепестков у различных растений демонстрируют характерные изменения количества везикул и цитоплазматических компонентов, намекая на роль процесса "аутофагии" (внутриклеточной деградации, позволяющей клеткам утилизировать поврежденные компоненты) в абсциссии лепестков. Однако оставалось неясным, как эти клеточные изменения регулируются в пространстве и времени и приводят к аутофагии.

Чтобы это выяснить, исследователи из Японии использовали Arabidopsis thaliana Col-0 и мутантные/трансгенные линии. Исследование, опубликованное в журнале Nature Communications, исследует аутофагию с использованием технологии продвинутых анализов проксимальной лигирования (PLA).

"Наша работа описывает опосредованный фитогормонами переключатель состояния хроматина, который контролирует пространственно-временную активацию аутофагии, ведущую к терминальной дифференцировке клеток для абсциссии лепестков", — говорит Ямагучи.

Исследователи обнаружили, что ген AGAMOUS, ответственный за спецификацию тычинок и плодолистиков, и жасмоновая кислота (JA) способствуют абсциссии лепестков у их основания через клеточную дифференцировку. Они также идентифицировали регулируемый JA переключатель состояния хроматина в основании лепестков, который направляет локальное определение судьбы клеток через аутофагию.

Было установлено, что во время поддержания лепестков ко-репрессоры JA-сигналинга собираются в их основании, чтобы ингибировать активность MYC-факторов, что приводит к низкому уровню активных форм кислорода (ROS). Однако, когда JA накапливается в основании лепестков, она запускает ремоделирование хроматина, позволяя MYC-факторам повышать доступность хроматина для своих генов-мишеней.

Среди этих мишеней белок ANAC102 специфически накапливается перед абсциссией, чтобы повысить уровень ROS и индуцировать гены ATG, тем самым запуская аутофагию. Индуцированная аутофагия в основании лепестка регулирует созревание, доставку в вакуоль и разрушение аутофагосом для терминальной дифференцировки клеток.

Таким образом, исследование дает ключевое понимание механизма старения лепестков, подчеркивая регуляторную роль пути JA в организации созревания и разрушения аутофагосом.

Полученные выводы выходят за рамки темы абсциссии лепестков, затрагивая развитие, старение и реакции на факторы окружающей среды. "Полученные данные могут проложить путь к улучшенной предсказуемости и манипулированию временем абсциссии лепестков у декоративных растений. Эта гибкость и обратимость в контроле сбрасывания лепестков открывают перспективы для прогресса в садоводстве и сельском хозяйстве", — объясняет Ямагучи.