Липидные капли ведут спартиновое существование

Белок спартин, связанный с нейронным заболеванием синдромом Тройера, считался участвующим в эндоцитозе. В выпуске Journal of Cell Biology от 23 марта 2009 года Истман и соавт. выявили неожиданную роль спартина в регуляции клеточных хранилищ липидов.

Клетки транспортируют избыток жиров в липидные капли (ЛК), где те хранятся до востребования в качестве источника энергии, однако о формировании и регуляции ЛК известно мало. Спартин ранее не связывали с ЛК. Но Истман и соавт. обнаружили, что спартин локализуется на ЛК и связывается с известным белком ЛК TIP47.

Спартин, по-видимому, регулирует оборот ЛК: сверхэкспрессия или нокдаун этого белка приводили к увеличению как размера органелл, так и их количества. В свою очередь, спартин регулируется убиквитинированием убиквитинлигазой WWP1. Сверхэкспрессированная WWP1 удаляла спартин с ЛК и способствовала его деградации.

Усечённая форма спартина, обнаруженная при редком нейронном заболевании синдроме Тройера, не локализовалась на ЛК и не связывалась с TIP47. Ещё предстоит выяснить, являются ли дефекты в функции ЛК первопричиной нарушений, наблюдаемых у пациентов с синдромом Тройера, но автор Пол Бениаш указывает на прецеденты, когда нарушения оборота липидов вызывали нейронные расстройства, например, мутации в фосфолипазе NTE, вызывающие болезнь двигательных нейронов.