Исследование раскрывает, как lncРНК модулируют баланс между иммунитетом и ростом растений
Учёные под руководством профессоров Чжан Сяомина и Чэнь Цзиньфэна из Института зоологии Китайской академии наук и профессора Цянь Вэйцяна из Пекинского университета раскрыли регуляторный механизм на основе длинных некодирующих РНК (lncРНК), который модулирует баланс между иммунитетом и ростом растений.
Исследование было опубликовано в Cell Host & Microbe 30 июля.
В ответ на различные биотические стрессы наземные растения развили сложные и мощные иммунные системы. Однако постоянная активация иммунной системы серьёзно вредит развитию и росту растений.
Чтобы сбалансировать иммунные ответы и затраты на жизнеспособность, иммунитет растений находится под жёстким контролем в нормальных условиях и быстро активируется при заражении патогеном. Лежащие в основе молекулярные механизмы балансирования иммунитета и роста растений всё ещё плохо изучены.
Длинные некодирующие РНК (lncРНК) — это класс РНК, лишённых функциональных открытых рамок считывания (ORF). Хотя биологические функции некоторых lncРНК в развитии растений были раскрыты, то, как эти слабо экспрессирующиеся lncРНК эффективно модулируют разнообразные биологические процессы, включая иммунные ответы растений, остаётся в значительной степени неизвестным.
В этом исследовании учёные идентифицировали lncРНК, названную контроллером биогенеза салициловой кислоты 1 (SABC1), уровень которой снижается при заражении бактериальным патогеном Pseudomonas syringae штамма DC3000-avrRpt2.
Они также выяснили регуляторную роль SABC1 как lncРНК в подавлении иммунитета растений и стимулировании роста через ингибирование своего соседнего гена NAC3. NAC3 действует как фактор транскрипции, активируя транскрипцию изохоризматсинтазы 1 (ICS1) — ключевого фермента, катализирующего биосинтез салициловой кислоты (SA).
SABC1 подавляет транскрипцию NAC3, рекрутируя репрессивный комплекс поликомб 2 для опосредования H3K27me3 на NAC3, что в конечном итоге подавляет продукцию SA, ограничивая иммунный ответ и давая дорогу росту растения. При заражении бактериями и вирусами SABC1 подавляется, чтобы активировать транскрипцию NAC3, запустить продукцию SA и снять репрессию устойчивости к бактериям и вирусам.
Эти результаты раскрывают lncРНК SABC1 как молекулярный переключатель, балансирующий защиту и рост растений путём модуляции биосинтеза SA, что углубляет наше понимание регуляции иммунитета растений.