Учёные определили молекулярный механизм связи кишечника с мозгом и поведением у червей

Чувство голода может заставлять нас думать и действовать иначе. Учёные из Института Солка использовали червей Caenorhabditis elegans в качестве модели, чтобы изучить молекулярные основы того, как голод заставляет организм жертвовать комфортом и идти на риск ради еды.

Ключевые результаты исследования, опубликованного в PLOS Genetics 5 мая 2022 года:

• Голодные черви (после 2–3 часов без пищи) чаще преодолевали токсичный барьер из сульфата меди, чтобы добраться до еды, чем сытые особи.
• В клетках кишечника голодных червей два специфических транскрипционных фактора, MML-1 и HLH-30, перемещались из ядра обратно в цитоплазму. В норме эти белки активируются, перемещаясь в ядро.
• Удаление этих транскрипционных факторов останавливало рискованное пищедобывающее поведение у голодных червей.
• Перемещение MML-1 и HLH-30, вероятно, способствует секреции из кишечника инсулиноподобного пептида INS-31.
• Нейроны в мозге червя экспрессируют рецептор для INS-31, что позволяет предположить схему передачи сигнала: кишечник (MML-1/HLH-30 → INS-31) → мозг (рецептор) → поведение.

«Мы считаем, что именно это движение транскрипционных факторов направляет животное к принятию решения, взвешивающего риск и reward, например, к преодолению неприятного барьера ради пищи», — говорит соавтор работы Молли Мэтти.

Это открытие указывает на динамическое перемещение белков в клетках кишечника как на ключевой механизм передачи сигналов голода, заставляющий идти на риск. Авторы предполагают, что аналогичные механизмы могут существовать и у других животных, включая человека.