Два различных молекулярных пути могут создавать регуляторные иммунные клетки
Новое исследование, опубликованное в PLoS Biology, предоставляет генетические доказательства того, что два различных молекулярных пути контролируют образование регуляторных T-клеток (Treg), которые жизненно важны для ограничения нежелательных иммунных реакций.
Роль Treg-клеток
Treg-клетки действуют как «миротворцы» иммунной системы, ограничивая действия эффекторных T-клеток («пехотинцев»). Недостаток Treg приводит к неспособности ослабить иммунный ответ после очистки от патогенов и подавить реакции T-клеток, направленные против собственных тканей организма, что может вызвать аутоиммунитет.
Два пути развития
- Тимусный путь: В норме большинство Treg-клеток образуется в тимусе. Исследование показывает, что если ген Carma1 экспрессируется ненормально, развитие Treg в тимусе нарушается. Мутации в Carma1 могут привести к полному сбою производства Treg в тимусе.
- Периферический путь: Второй молекулярный путь существует в периферической лимфоидной системе. Если процесс в тимусе нарушен (как при мутациях Carma1), Treg-клетки, созданные в периферической лимфоидной системе, могут компенсировать этот недостаток.
Значение открытия
«Мы показываем, что два пути развития Treg молекулярно различны, и Treg могут вполне успешно возникать в периферической лимфоидной системе посредством механизмов, независимых от тимусного процесса», — заявил старший исследователь Каспер Хебе. Понимание молекулярных требований этих путей может сделать их мишенями для терапевтического вмешательства.
Потенциальные терапии могут включать:
- Усиление развития Treg для подавления саморазрушающего иммунного ответа при аутоиммунных заболеваниях.
- Ингибирование развития Treg и усиление активации эффекторных T-клеток для лечения хронических инфекционных заболеваний.
Источник: Barnes MJ et al. (2009) Commitment to the regulatory T cell lineage requires CARMA1 in the thymus but not in the periphery. PLoS Biol 7(3): e1000051. doi:10.1371/journal.pbio.1000051