Мухи снимают нейронные "тормоза" для долгого полета
Хотя механические и биофизические аспекты полета насекомых хорошо изучены, их нейробиология и лежащие в основе схемы остаются малоизученными. У насекомых мышцы обеспечивают мощность для полета, а мозг координирует стратегическое планирование. Для голодной мухи это может означать использование мощного обоняния для обнаружения пищи (например, гнилого банана) и последующее преодоление расстояния до нее, что может потребовать полета в течение нескольких минут или даже часа и более. Как мозг насекомого координирует время таких длительных полетов? На этот вопрос ответила группа ученых из Национального центра биологических наук в Бангалоре на примере плодовой мушки Drosophila melanogaster.
В своей недавней работе, опубликованной в Current Biology, команда под руководством профессора Гайти Хасан описала, как группы различных нейронов взаимодействуют, чтобы сделать возможным длительный полет насекомых. Один набор нейронов снимает врожденный "тормоз" в этой цепи, позволяя мухам поддерживать полет в течение длительного времени.
Аспирант лаборатории Стеффи Манджила начала проект с вопроса о том, какие типы нейронов необходимы для поддержания длительного полета. Нейроны общаются друг с другом с помощью химических веществ — нейротрансмиттеров. Один класс нейротрансмиттеров — моноамины, включая октопамин, дофамин и серотонин, — известные регуляторы полета насекомых. В частности, потеря октопаминергических нейронов не позволяет плодовым мушкам летать долго. Стеффи подтвердила этот ранее известный факт и использовала генетические инструменты Drosophila, чтобы определить, какие именно октопаминергические нейроны в мозге мухи активны во время полета. Затем она нашла нейроны, которые могут взаимодействовать с этими октопаминовыми нейронами, и идентифицировала кластер дофаминергических нейронов, известных как протоцеребральные передние медиальные (PAM) нейроны. Элегантный эксперимент по визуализации показал, что активация октопаминергических нейронов генерирует кальциевые сигналы в PAM-нейронах, что является клеточным индикатором нейронной активности.
Чтобы понять, как PAM-нейроны регулируют продолжительность полета, были исследованы их проекции в область мозга, называемую грибовидным телом. Эта структура в форме гриба похожа на торговый центр — место, кипящее активностью и постоянным обменом молекулярной информацией. Она хорошо известна своей ролью в обучении и памяти. Сложность грибовидного тела проявляется в паттерне, при котором одна нейронная ветвь получает входные сигналы от нескольких других в ее окрестностях. Эти входные сигналы консолидируются выходными нейронами, которые передают информацию из грибовидного тела для распространения составных сообщений дальше.
Например, в случае полета грибовидное тело может балансировать состояние сытости и голода с запахом спелого банана, чтобы решить, сколько энергии муха должна потратить, чтобы добраться до банана. Стеффи идентифицировала класс выходных нейронов грибовидного тела, отростки которых находились в непосредственной близости от отростков модулирующих полет PAM-нейронов. Эти выходные нейроны продуцировали ГАМК (GABA), хорошо известный тормозной нейротрансмиттер, который, связываясь со своим рецептором на другом нейроне, выключает его. Зачем цепи полета нужны нейроны, которые выключают другие нейроны? Разве не все нейроны должны быть включены для полета?
«Представьте, что вы ведете машину под уклон, держа ногу на тормозе. Если вы хотите мягко скатиться по рампе, все, что вам нужно сделать, — это ослабить давление на тормоза. Именно это, как мы думаем, может происходить с мухами. В состоянии покоя ГАМКергические выходные нейроны активны и выделяют ГАМК. Это тормозит полет — "тормоза нажаты". Однако вскоре после начала полета дофаминергические PAM-нейроны активно тормозят ГАМКергические нейроны, тем самым уменьшая высвобождение ГАМК. "Тормоза" в цепи полета теперь ослаблены, и это позволяет мухе поддерживать более длительный полет», — объясняет доктор Хасан.
В целом этот механизм, вероятно, помогает мухе экономить энергию.
Авторы подтвердили свои идеи несколькими дополнительными экспериментами. Используя генетические методы, они продемонстрировали активность PAM-нейронов во время полета. Затем они искусственно активировали дофаминергические PAM-нейроны и наблюдали, что активность ГАМКергических выходных нейронов подавлялась. Они также заставили ГАМКергические выходные нейроны постоянно активироваться и наблюдали, что эти мухи не способны летать долго. Наконец, в сотрудничестве с лабораториями профессора Санджея Сейна (NCBS) и профессора Жана-Франсуа Фервера (Университет Бургундии Франш-Конте, Дижон, Франция) они показали, что эта вновь идентифицированная цепь необходима голодным мухам для полета и достижения потенциального источника пищи, но не требуется для других форм свободного передвижения.
Авторы предполагают, что аналогичное взаимодействие нейронов обеспечивает локомоцию и у млекопитающих. Например, известно, что у людей ГАМК, высвобождаемая из центра мозга, называемого базальными ганглиями, помогает поддерживать состояние покоя. При получении соответствующих сигналов эти "ГАМК-тормоза" отпускаются для начала движения.
Таким образом, в этой биологической парадигме "тормоза" предотвращают ненужную полетную активность и отпускаются только тогда, когда мухе необходимо совершить длительный перелет.