Повреждение РНК, а не ДНК, — основная причина острого солнечного ожога

Новое исследование Копенгагенского университета и Наньянского технологического университета (Сингапур), опубликованное в журнале Molecular Cell, меняет устоявшееся представление о причинах солнечного ожога.

Основной вывод: острые симптомы солнечного ожога (воспаление, покраснение, гибель клеток) вызывает в первую очередь повреждение РНК, а не ДНК, как считалось ранее.

Ключевые моменты исследования

• Объекты: эксперименты проводились на мышах и культурах клеток человеческой кожи.
• Механизм: Повреждение матричной РНК (мРНК) ультрафиолетовым излучением активирует в рибосомах «риботоксический стрессовый ответ». Этот процесс координируется белком ZAK-α.
• Роль ZAK-α: Белок ZAK-α действует как система внутриклеточного наблюдения. Он регистрирует повреждение РНК, что запускает воспалительную сигнализацию, привлечение иммунных клеток и, как следствие, воспаление кожи. У мышей с удалённым геном ZAK воспалительная реакция на УФ-излучение исчезала.
• Значение: Ответ на повреждение РНК происходит быстрее и эффективнее, чем на повреждение ДНК, и служит для защиты кожи от дальнейшего ущерба.

Комментарии исследователей

• Анна Констанс Винд: «В этом исследовании мы с удивлением узнали, что острые эффекты солнечного ожога — это результат повреждения РНК, а не ДНК... Это довольно серьёзная смена парадигмы».
• Саймон Беккер-Йенсен: «Теперь нам нужно переписать учебники, и это повлияет на будущие исследования эффектов УФ-излучения на кожу».
• Франклин Чжун: Понимание клеточного ответа на УФ-повреждение открывает путь к инновационным методам лечения некоторых хронических кожных заболеваний, которые усугубляются солнцем.