Дефицит гормона гепсидина объясняет уязвимость к смертельной бактерии Vibrio vulnificus

Исследователи из UCLA выяснили, почему люди с наследственным гемохроматозом (генетическим заболеванием перегрузки железом) особенно уязвимы к смертельным инфекциям, вызываемым бактерией Vibrio vulnificus. Эта бактерия обитает в теплой морской воде и может попасть в организм через сырые морепродукты или открытые раны.

Ключевая причина уязвимости

У пациентов с наследственным гемохроматозом наблюдается дефицит гормона гепсидина, регулирующего уровень железа. Это приводит к избытку железа в крови и тканях, что создает идеальные условия для быстрого роста Vibrio vulnificus. Инфекция у таких пациентов заканчивается летальным исходом в 50% случаев.

Результаты исследования на моделях мышей

Ученые сравнили течение инфекции у здоровых мышей и мышей с дефицитом гепсидина (модель гемохроматоза):

• Инфекция была значительно более смертоносной для мышей с дефицитом гепсидина, так как их организм не мог снизить уровень железа в крови в ответ на инфекцию (этот процесс у здоровых особей опосредован гепсидином).
• Введение минигепсидина (лекарственной формы гормона) мышам из группы риска для снижения уровня железа в крови:
  • Предотвращало заражение, если гормон вводили до контакта с бактерией.
  • Излечивало инфекцию, если гормон вводили через 3 часа после заражения.

Перспективы лечения

Минигепсидины были разработаны в UCLA для лечения заболеваний, связанных с перегрузкой железом (например, наследственного гемохроматоза и анемии Кули). Их применение для лечения потенциально летальных инфекций, подобных вызванной Vibrio vulnificus, открывает новое возможное направление терапии.

Следующий этап исследований — понять, почему Vibrio vulnificus становится столь смертоносной при высоком уровне железа, и выявить другие патогены, реагирующие аналогичным образом на избыток железа.

Исследование опубликовано 14 января в журнале Cell Host & Microbe.