Кишечная микробиота и антибиотики: Обнаружен недостающий элемент пазла
Исследователи из Института инфекционных исследований Гельмгольца на основе РНК (HIRI) в Вюрцбурге и Калифорнийского университета в Беркли, США, закрыли пробел в знаниях о том, как кишечные бактерии адаптируются к окружающей среде.
Они идентифицировали малую рибонуклеиновую кислоту (sRNA), которая влияет на восприимчивость кишечного патогена Bacteroides thetaiotaomicron к специфическим антибиотикам. Результаты, опубликованные в журнале Nature Microbiology, могут стать основой для новых методов лечения кишечных заболеваний и борьбы с антибиотикорезистентностью.
Bacteroides thetaiotaomicron — одни из преобладающих кишечных бактерий у человека. Они участвуют в расщеплении полисахаридов, но могут также способствовать инфекциям при дисбалансе в экосистеме, например, после лечения антибиотиками.
Ученые из HIRI и Калифорнийского университета картировали транскрипционные единицы Bacteroides thetaiotaomicron и профилировали их экспрессию в различных экспериментальных условиях. Сравнив эти данные с литературными данными о жизнеспособности генетически модифицированных вариантов бактерий, команда получила целостное представление о регуляторных сетях и функциональной роли sRNA в адаптации бактерий.
Малая РНК регулирует чувствительность к антибиотикам
Изучая содержание нуклеиновых кислот в бактерии, исследователи обнаружили специфическую регуляторную молекулу РНК — малую РНК (sRNA), которая влияет на чувствительность бактерии к антибиотикам тетрациклинового ряда.
«С открытием sRNA MasB и её роли в модуляции чувствительности к антибиотикам мы раскрыли ранее не охарактеризованный регуляторный механизм», — говорит первый автор, постдокторант Дэниел Райан. Эти результаты дают информацию о влиянии лечения антибиотиками на представителей микробиоты.
Полученные данные представляют ценность для научного сообщества: комплексный транскриптомный атлас, общедоступный через веб-браузер «Theta-Base», позволяет изучать другие sRNA и исследовать их функции в данном контексте.