Используя силу MRSA против неё самой

Устойчивые к антибиотикам инфекции ежегодно вызывают более 30 000 смертей только в США. Большинство из них вызвано метициллин-резистентным Staphylococcus aureus (MRSA), который может превратить рутинные медицинские операции в схватку на грани жизни и смерти.

MRSA эволюционировал, став смертоносным убийцей благодаря своей изворотливости и устойчивости. Однако новое исследование Университета штата Мичиган выясняет, как обратить одну из его сильных сторон против него самого.

«Атака на клеточную мембрану и подавление её способности производить липиды (жиры) могла бы быть эффективным протоколом лечения, — сказал Нил Хаммер, старший автор исследования, опубликованного в Journal of Bacteriology. — Однако MRSA обходит эффект ингибиторов жирных кислот, поглощая человеческие липиды».

Исследование началось с уже установленного факта, что у MRSA есть генетически запрограммированный путь поглощения жиров. В эволюционной гонке вооружений эта способность даёт ему преимущество. Учёные задались вопросом: каков источник этих жирных кислот в организме человека?

Ответ оказался в простом ежегодном анализе. Кровь человека наполнена липидами — хорошим и плохим холестерином. Учёные предполагают, что MRSA «ворует» эти жирные кислоты и интегрирует их в собственную клеточную мембрану. Это позволяет ему сопротивляться противомикробным агентам, нацеленным на синтез жирных кислот. А поскольку этих кислот в крови и печени много, у MRSA есть неиссякаемый «шведский стол».

«MRSA выделяет ферменты — липазы, — которые высвобождают жирные кислоты из человеческих липопротеинов низкой плотности (LDL, «плохой» холестерин), — пояснил Хаммер. — Мы использовали масс-спектрометрию, чтобы идентифицировать, как MRSA способен на этот трюк — впервые этот процесс был наблюдён».

Предыдущие исследования были сосредоточены на источниках жиров на коже человека. Теперь, когда команда Хаммера выяснила, как MRSA потребляет жирные кислоты хозяина, будущие исследования могут сфокусироваться на этих новых мишенях и на том, как предотвратить получение MRSA жирных кислот хозяина. Это может стать стратегией для повышения эффективности триклозана (антибактериального агента) и других ингибиторов синтеза бактериальных жирных кислот.