Обнаружен клеточный компонент, превращающий стафилококк в смертельно опасную бактерию
Бактерия Staphylococcus epidermidis — обычно безвредный микроб, обитающий на коже и слизистых человека. Однако некоторые штаммы этого вида могут вызывать тяжёлые инфекции (катетер-ассоциированные, имплантатов, клапанов сердца, кровотока) и трудно поддаются лечению. Эти бактерии часто устойчивы к высокоэффективному антибиотику метициллину и относятся к наиболее опасным внутрибольничным патогенам. До сих пор было неясно, как безобидные кожные микробы превращаются в смертоносные патогены.
Международная исследовательская группа обнаружила, что отличает мирные микроорганизмы S. epidermidis от опасных. Учёные идентифицировали новый кластер генов, который позволяет более агрессивным бактериям производить дополнительные структуры в своих клеточных стенках. Это морфологическое изменение позволяет стафилококкам легче прикрепляться к клеткам, выстилающим кровеносные сосуды, что позволяет им сохраняться в кровотоке и становиться патогенами. Эти новые структуры клеточной стенки также могут способствовать распространению устойчивости к метициллину, например, от S. epidermidis к более опасному родственнику S. aureus.
Исследование проведено под руководством учёных из кластера передового опыта «Контроль микробов для борьбы с инфекциями» (CMFI) Тюбингенского университета и Немецкого центра исследований инфекций (DZIF) в сотрудничестве с университетами Копенгагена, Гамбурга, Шанхая, Ганновера и Немецким центром исследований лёгких (DZL). Результаты опубликованы в журнале Nature Microbiology.
Отличие в структуре
Значительную часть клеточных стенок стафилококков, как и других грамположительных бактерий, составляют тейхоевые кислоты. Эти полимеры покрывают бактериальную поверхность. Их химическая структура варьируется в зависимости от вида.
Исследователи установили, что многие патогенные штаммы S. epidermidis имеют дополнительный кластер генов, содержащий информацию для синтеза тейхоевых кислот клеточной стенки, которые на самом деле типичны для S. aureus. Эксперименты показали, что S. epidermidis, имеющие в стенках только видоспецифичные тейхоевые кислоты, не очень инвазивны и колонизируют поверхность кожи и слизистых. Если же присутствуют и тейхоевые кислоты, характерные для S. aureus, бактерии не могут эффективно прикрепляться к этим поверхностям, но становятся более успешными в проникновении в ткани хозяина.
«В какой-то момент несколько клонов S. epidermidis получили соответствующие гены от S. aureus и в результате стали угрожающими патогенами», — говорит профессор Андреас Пешель.
Известно, что бактерии могут обмениваться генетическим материалом посредством горизонтального переноса генов, который часто осуществляют бактериофаги. Обычно это происходит внутри одного вида и требует сходных поверхностных структур.
«Различные структуры клеточной стенки в норме препятствуют переносу генов между S. epidermidis и S. aureus. Но у штаммов S. epidermidis, которые также могут продуцировать тейхоевые кислоты S. aureus, такой межвидовой перенос генов внезапно становится возможным», — объясняет Пешель.
Это может объяснить, как S. epidermidis может передавать устойчивость к метициллину ещё более опасному S. aureus, создавая метициллин-резистентный S. aureus (MRSA). Для подтверждения необходимы дальнейшие исследования.
Новые данные — важный шаг к разработке более эффективных методов лечения или вакцин против опасных патогенов, таких как S. epidermidis ST 23, известный уже 15 лет и относящийся к группе HA-MRSE (внутрибольничные метициллин-резистентные S. epidermidis).