Причина жёсткого куриного мяса
Исследователи из Университета Делавэра обнаружили, что фермент липопротеинлипаза, критически важный для метаболизма жиров, может быть причиной синдрома деревянной грудки у бройлерных цыплят.
Синдром деревянной грудки поражает бройлерных цыплят, делая мясо твёрдым и жёстким. Это дорогостоящая проблема, которая может сделать птицу непродаваемой, нанося значительные экономические потери производителям, которые иногда наблюдают болезнь у половины стада.
Исследовательская группа под руководством Бехнама Абашта, адъюнкт-профессора наук о животных и пищевых продуктах, выявила нарушения в экспрессии генов на ранней стадии синдрома, что указывает на метаболическое расстройство, характеризующееся аномальным накоплением жира в ткани грудной мышцы.
Результаты были опубликованы 20 ноября в журнале Scientific Reports.
Эти выводы могут помочь в разработке краткосрочных решений для управления состоянием на уровне производства через кормовые добавки или для сокращения числа заболевших птиц.
"Индустрия отчаянно нуждается в решении прямо сейчас. По консервативным оценкам, синдром деревянной грудки обходится сельскохозяйственному сообществу США в 200 миллионов долларов в год, но реальная цифра может быть намного выше", — сказал Абашт.
США лидируют в мировом производстве бройлеров. Проблема актуальна и в глобальном масштабе, поскольку потребление курятины как основного источника белка растёт.
Исследование также может быть полезно для изучения метаболических синдромов у людей, таких как диабет и атеросклероз, связанный с жировыми отложениями в артериях.
Источник проблемы
В текущей работе исследователи заметили, что экспрессия липопротеинлипазы была выше у поражённых птиц, что приводило к большему накоплению жира в грудных мышцах. Липопротеинлипаза действует как "метаболический привратник", определяющий, сколько жира попадает в ткань.
Это любопытно, поскольку мышечные волокна грудки цыплят обычно используют для энергии сахар (глюкозу), а не жиры.
Используя RNA sequencing и RNA in situ hybridization, команда обнаружила генетические свидетельства экспрессии липопротеинлипазы в эндотелиальных клетках цыплят, что ранее не было известно. Абашт выдвинул гипотезу, что усиленное окисление жира в ткани может вызывать избыточное высвобождение свободных радикалов, повреждающих белки и жиры в мышце, что активирует иммунную систему.
"Мы наблюдали, что если конкретная вена атаковалась иммунными клетками, та же вена обычно также экспрессировала более высокие уровни липопротеинлипазы", — сказал Абашт.
Анализ данных двух коммерческих линий бройлеров показал, что у молодых цыплят могут наблюдаться те же изменения, что и у взрослых птиц с синдромом, ещё до появления болезни. Это может дать потенциальные маркеры для выявления предрасположенных особей.
Связь с медициной человека
В недавно опубликованном исследовании в журнале Genes сообщается об общих чертах между синдромом деревянной грудки у цыплят и осложнениями диабета у людей, в частности диабетической кардиомиопатией.
Команда Абашта сейчас изучает литературу по лечению диабета, чтобы найти способы применения аналогичных подходов (диета, добавки, лекарства) для помощи бройлерам.
"Наша основная цель — решить проблему с сельскохозяйственной точки зрения, но наши открытия открывают новые горизонты для будущих исследований, которые могут принести пользу как сельскому хозяйству, так и здоровью человека", — сказал Абашт.
В долгосрочной перспективе более глубокое понимание генетических причин болезни может привести к решениям для селекционного выведения признаков, вызывающих синдром, который имеет относительно высокую наследуемость.
"Есть много преимуществ от фундаментальных исследований синдрома деревянной грудки, даже если главная цель — смягчить экономические потери в птицеводческой отрасли", — сказала Джунипер Лейк, докторант лаборатории Абашта.