Голодные иммунные защитники действуют быстрее
Немецкие исследователи обнаружили элементарный механизм, регулирующий жизненно важные иммунные функции у здоровых людей. В ситуациях голода, означающих стресс для клеток организма, тело высвобождает больше антимикробных пептидов для самозащиты. Результаты будут опубликованы в журнале Nature.
Классическая иммунная система (Т-клетки, В-клетки, антитела) эффективно уничтожает патогены, но наносит сопутствующий ущерб собственным тканям. Чтобы не находиться в постоянной боевой готовности и не вызывать хронические воспаления, существует второй, более древний защитный механизм на барьерных тканях (кожа, лёгкие), где обитают триллионы преимущественно мирных бактерий.
Связь метаболизма и иммунитета
Биомедицинские исследователи из Института LIMES Боннского университета показали на плодовых мушках и человеческих тканях, что эта естественная защита напрямую связана с метаболическим статусом через инсулиновый сигнальный путь.
Когда уровень энергии клеток падает (голод, физическая нагрузка), снижается и уровень инсулина. При низком уровне инсулина активируется транскрипционный фактор FOXO. Он включает гены, кодирующие антимикробные пептиды (AMP). Эти пептиды (не путать с антителами) затем выбрасываются клетками и разрушают возможные патогены, растворяя их клеточные стенки.
«Это происходит каждую минуту каждого дня... Функция иммунной системы напрямую зависит от того, сколько и что мы едим», — объясняет руководитель исследования профессор Михаэль Хох.
В стрессовых ситуациях нехватки энергии организм превентивно высвобождает антимикробные пептиды, укрепляя барьер между телом и внешним миром.
Эволюционное значение и клинические перспективы
FOXO и гены антимикробных пептидов, которые он активирует, встречаются почти у всех групп животных. Это указывает, что прямая связь между доступностью пищи и иммунной защитой, вероятно, развилась на ранних этапах эволюции многоклеточных организмов.
Исследование может иметь клиническое значение. Распространённые заболевания, такие как диабет II типа или ожирение (адипозитет), связаны с повышенным потреблением калорий, сопровождаются усилением воспаления барьерных тканей, нарушением иммунитета и сокращением продолжительности жизни.
«Наши результаты представляют новые отправные точки для понимания этих заболеваний», — говорит профессор Йоахим Шульце.
Учёные LIMES далее сосредоточатся на связи между потреблением калорий и продолжительностью жизни. Известно, что снижение калорийности может увеличить срок жизни у нематод, плодовых мушек и мышей. Следующий вопрос — связано ли это с foxo-зависимым улучшением барьерных функций естественной иммунной системы.