Как кишечная бактерия становится патогеном?

Бактерия Escherichia coli обитает в кишечнике человека и других местах. Обычно она безвредна, но при определенных условиях может стать патогенной, вызывая инфекции мочевого пузыря или даже сепсис. Исследовательская группа под руководством профессора RESIST Марко Галардини из TWINCORE вместе с коллегами с медицинского факультета Университета Парижа изучила, связаны ли определенные гены бактерии с тяжестью вызываемых заболеваний. Результаты опубликованы в журнале PLOS Genetics.

E. coli — часть кишечной микрофлоры человека. Как комменсал, она обычно не причиняет вреда. Однако в кишечнике и других органах она может стать патогеном. Например, в урогенитальном тракте E. coli вызывает инфекции мочевого пузыря, а в кровотоке — сепсис. Сепсис — опасное последствие бактериальных инфекций, летальность которого составляет 10–30%. До сих пор нельзя было предсказать тяжесть инфекции на основе генома патогена.

Исследователи из TWINCORE в Ганновере проанализировали, связаны ли определенные генетические варианты E. coli с более тяжелым течением болезни. «Мы провели полногеномное ассоциативное исследование, — говорит Марко Галардини, руководитель исследовательской группы RESIST Systems Biology of Microbial Communities. — Для этого мы секвенировали образцы бактерий из двух крупных исследований пациентов и соотнесли их с течением инфекции». В анализ также включили возраст, пол и известные сопутствующие заболевания.

Команда Галардини не смогла выявить гены, определяющие тяжесть заболевания. Однако они сделали другое важное открытие: «Определенная генная кассета была четко связана с инфекциями, начавшимися в мочевыводящих путях», — говорит Галардини. Это позволяет предложить стратегию предотвращения опасных для жизни состояний. «В будущем можно будет секвенировать патоген при инфекции мочевого пузыря и решить, следует ли в качестве меры предосторожности скорректировать медикаментозное лечение», — отмечает ученый.

Тот факт, что исследователи не доказали связь между геномом бактерий и течением болезни, не обязательно означает ее отсутствие. «Вполне возможно, что количество изученных образцов было слишком мало, — говорит Галардини. — Моделирование показало, что для более уверенного обнаружения или исключения связи потребуется в десять раз больше образцов».

По этой причине Галардини и его французские партнеры готовят более масштабное последующее исследование. Они уже подали заявку на необходимое финансирование.