Спящие летучие мыши частично реагируют на грибок синдрома белого носа

Синдром белого носа (WNS), инвазивная кожная инфекция, вызываемая грибком Pseudogymnoascus destructans (Pd), унесла миллионы летучих мышей с момента первого обнаружения в Северной Америке в 2007 году. Анализ экспрессии генов у спящих летучих мышей, зараженных этим грибком, опубликованный 1 октября в PLOS Pathogens, показывает, как иммунная система отдыхающих животных борется с инфекцией.

Во время спячки, когда критически важно сохранение энергии, некоторые части иммунной системы — по крайней мере, у грызунов, на которых проводилось большинство исследований — подавлены. Низкая температура тела и потребление энергии защищают спящих млекопитающих от многих патогенов, адаптированных к обычной температуре тела их хозяев. Поскольку Pd растет при температурах от 2 до 18 °C, он преодолевает этот барьер.

Основываясь на исследованиях грызунов, Кен Филд из Университета Бакнелл (Льюисбург, США) и его коллеги выдвинули гипотезу, что спящие летучие мыши могут сдерживать Pd, полагаясь на неспецифические (или врожденные) иммунные реакции и реакции иммунной памяти. Если животные иммунологически наивны — то есть ранее не сталкивались с патогеном Pd и не выжили после этого, — у них нет иммунной памяти для сильного ответа, и они могут погибнуть от болезни.

Чтобы изучить фактический ответ хозяина, включая иммунный ответ, на Pd у спящих летучих мышей, исследователи провели детальный анализ всех активных генов в тканях крыльев шести спящих малых бурых ночниц, зараженных Pd (включая активные гены самого грибка), и сравнили его с паттерном экспрессии генов у незараженных малых бурых ночниц, находившихся в спячке в неволе без воздействия Pd.

(Они выбрали малых бурых ночниц Северной Америки, поскольку этот вид высоковосприимчив к Pd. Смертность от WNS варьируется в зависимости от вида: от более 90% в колониях малых бурых ночниц до низкой или нулевой смертности у некоторых североамериканских видов, которые — подобно летучим мышам в Европе, где грибок давно присутствует, — выживают, несмотря на кожную инфекцию.)

Наблюдаемые изменения в экспрессии генов позволяют предположить, что первоначальные реакции хозяина на грибковую кожную инфекцию у летучих мышей остаются активными во время спячки и схожи с реакциями, наблюдаемыми при таких инфекциях при обычной температуре тела, включая острое воспаление и заживление ран. Напротив, приток белых кровяных клеток в инфицированную ткань, который обычно следует за начальным иммунным ответом, по-видимому, отсутствует, но неясно, является ли это следствием спячки или же Pd способен предотвращать рекрутирование этих иммунных клеток.

Помимо этих паттернов, связанных с иммунным ответом, исследователи также наблюдали изменения в генах, участвующих в метаболизме, что может быть связано с более частыми периодами пробуждения у летучих мышей с WNS, которые заставляют их быстрее расходовать запасы энергии. В целом, наблюдались значительные различия в экспрессии генов (как патогена, так и хозяина) среди шести зараженных Pd летучих мышей, что указывает на различные индивидуальные взаимодействия хозяин-патоген, которые могут влиять на течение болезни.

Исследователи приходят к выводу, что «спячка не предотвращает ответ хозяина на инфекцию, и лучшее понимание различий между ответами хозяина и патогена у летучих мышей, восприимчивых к WNS, и устойчивых к нему может привести к способам повышения выживаемости». В частности, они предполагают, что «летучих мышей можно было бы защитить от WNS, если бы отсутствующие реакции можно было активировать до спячки или если бы лечение могло блокировать факторы вирулентности, экспрессируемые патогеном Pd».