Паразитические черви эволюционировали для подавления нейронов в коже
Новое исследование, опубликованное в The Journal of Immunology, показало, что паразитический червь подавляет нейроны в коже, чтобы избежать обнаружения. Учёные предполагают, что червь, вероятно, эволюционировал этот механизм для повышения собственной выживаемости, а открытие молекул, ответственных за подавление, может помочь в разработке новых обезболивающих.
Шистосомоз — паразитарная инфекция, вызываемая гельминтами. Заражение происходит при контакте с заражённой водой, когда личинки проникают в кожу. В отличие от других бактерий или паразитов, червь часто избегает обнаружения иммунной системой, не вызывая типичной боли, зуда или сыпи.
Исследователи из Tulane School of Medicine выяснили, почему паразитический червь Schistosoma mansoni не вызывает боли или зуда при проникновении в кожу. Их результаты показывают, что S. mansoni вызывает снижение активности белка TRPV1+, который отправляет сигналы, интерпретируемые мозгом как тепло, боль или зуд. TRPV1+ участвует в восприятии боли в сенсорных нейронах и регулирует иммунные реакции.
Исследователи обнаружили, что S. mansoni производит молекулы, подавляющие TRPV1+, чтобы блокировать отправку сигналов в мозг. Это позволяет червю заражать кожу практически незаметно. Вероятно, S. mansoni эволюционировал эти молекулы для повышения выживаемости.
«Если мы идентифицируем и изолируем молекулы, используемые гельминтами для блокировки активации TRPV1+, это может стать новой альтернативой современным опиоидным методам лечения для уменьшения боли», — сказал руководитель исследования доктор Де'Броски Р. Герберт.
Исследование также показало, что TRPV1+ необходим для запуска защиты хозяина против S. mansoni. Активация TRPV1+ приводит к быстрой мобилизации иммунных клеток, включая γδ T-клетки, моноциты и нейтрофилы, которые вызывают воспаление. Это воспаление играет решающую роль в сопротивлении хозяина проникновению личинок в кожу.
«Идентификация молекул в S. mansoni, блокирующих TRPV1+, может помочь в создании профилактических средств от шистосомоза. Мы представляем себе местное средство, активирующее TRPV1+ для предотвращения заражения из загрязнённой воды», — добавил доктор Герберт.
В исследовании мышей заражали S. mansoni и оценивали их чувствительность к боли, а также роль TRPV1+ в предотвращении инфекции. Следующие шаги учёных — определить природу секретируемых или связанных с поверхностью молекул гельминтов, ответственных за блокировку активности TRPV1+, и конкретные подмножества γδ T-клеток, ответственные за иммунные реакции.